זהו דיון מס' 37 של ועדת החקירה החוץ-פרלמנטרית הגרמנית לקורונה עם ד"ר ונסה שמידט-קרוגר, החל מדקה 3.56.38 של הדיון ועד סופו. התמליל הופק תחילה בגרמנית ולאחר מכן תורגם (על ידי גיליאן קראוטר, חבר ב-BDÜ, האגודה הפדרלית של המתורגמנים והמתרגמים) תרגום לא מחייב לעברית פינה פיקר.
ועדת החקירה החוץ-פרלמנטרית הגרמנית לקורונה הושקה על ידי ד"ר ריינר פיועלמיך ב-10 ביולי 2020. ד"ר פיועלמיך LL.M. (UCLA) הוא עורך דין, המוסמך לייצג בכל בתי המשפט במדינת קליפורניה הפדרלית בארה"ב. הוא עורך דין להגנת הצרכן בקליפורניה ובגרמניה במשך 26 שנים.
ועדת החקירה של קורונה מאזינה למספר רב של מדענים בינלאומיים ולעדויות מומחים מאז הקמתה. תביעות ייצוגיות נערכות בארה"ב ובקנדה. גם בגרמניה נערכים תביעות משפטיות. גרמניה אינה מתירה תביעות ייצוגיות ולכן התהליך נערך שם אחרת. הוועדה גם עובדת על יצירת הנחיות משפטיות ומטמוני מידע ונתונים שעורכי דין ברחבי העולם יוכלו להשתמש בהם כדי להגיש תביעות משלהם.
ב-30.1.21 ועדת החקירה החוץ-פרלמנטרית הגרמנית לקורונה ראיינה את ד"ר ונסה שמידט-קרוגר, ביולוגית תאים בעלת ניסיון של למעלה מ-20 שנה ברפואה מולקולרית עובדת במרכז מקס דלברוק לרפואה מולקולרית (https://www.mdc- berlin.de/person/dr-vanessa-schmidt-kruger).
זו העדות שלה שהוצגה בדיון ה-37 של ועדת החקירה החוץ-פרלמנטרית של הקורונה הגרמנית ב-30.1.2021.
ד"ר ריינר = ד"ר ריינר פיועלמיך Dr. Reiner Fuellmich
ד"ר ונסה = ד"ר ונסה שמידט-קרוגר Dr. Vanessa Schmidt-Krueger
ויויאן = ויויאן פישר Viviane Fischer
מרסל = מרסל טמפלין Marcel Templin
ד"ר ה. = ד"ר הולצייזן (איטליה) Dr. Holzeisen
ד"ר ריינר: ד"ר שמידט-קרוגר עורכת מחקר על מחלות לב וכלי דם ותסביר את המנגנון והסיכונים של החיסון.
ד"ר ונסה: אני ביולוגית תאים ותחום המומחיות שלי הוא אפיון פונקציונלי ובירור של חלבונים, כלומר, אני מבינה איך חלבונים נוצרים, איך הם מועברים בתא, איך הם נקלטים על ידי תאים, איך הם מיוצרים. עובר חילוף חומרים, כיצד מתרחשת תקשורת תוך-תאית, כולל בתוך הרקמה, וכיצד איברים מקיימים אינטראקציה. כל זה חשוב מאוד אם רוצים לערוך הערכת סיכונים: איך החיסון פועל למשל, והסכנות/סיכונים של ננו-חלקיקי השומנים (LNPs). הטכנולוגיה הזו לא ממש חדשה: היא חדשה כחיסון, אבל אנחנו משתמשים ב-LNPs אלה במחקר כבר למעלה מ-20 שנה, ותמיד נאבקנו בבעיית הרעילות של השומנים ואיזנו זאת מול יעילותם.
ברצוני להסביר מעט באמצעות הדוגמה של החיסון BioNTech תוך התמקדות במספר נקודות ספציפיות. רשמתי כמה הערות.
הנקודה הראשונה היא שהחיסון של BioNTech שכבר נמצא בשימוש כיום אינו מטוהר במיוחד, הוא מכיל מזהמים של רכיבים מסוימים. זה מופיע בדוח ההערכה הפתוחה של EMA, הסוכנות שהעניקה את האישור לחיסון זה. ה-EMA כתב את הדו"ח הזה, ומכסה את הנקודה הזו.
שנית, ברצוני להיכנס למחקר הקליני הראשון של חיסון BioNTech, וכיצד נקבעה כמות החיסון לשימוש: זה לא אופייני נכון מבחינה מדעית לדעתי.
נקודה 3 מתייחסת להשפעות או סיכונים של ה-LNP, ושוב אתמקד בחיסון BioNTech, במחקר הפרה-קליני שהם ערכו, בכל מה שיצא מזה, ובמה שלא נדון בפומבי, וגם במה הפרסומים אמרו. זה בעצם לא המחקר היחיד [על זה].
ולבסוף, אם יש לנו זמן, אני רוצה לדבר על ההשלכות ארוכות הטווח הנוגעות למחלה חיסונית, זה היבט שעדיין לא נדון בציבור בכלל.
ד"ר ריינר: אני לא יודע אם את מודעת לזה, אבל ממש לידך [על המסך] נמצא הקולגה ד"ר הולצייזן, שהוא פתח בבניית התביעה לביטול אישור החיסון: סביר להניח שמה שאת אומרת היום יכול להשפיע באופן מהותי על התביעה שאנו מגבשים ומגישים לסוכנות התרופות האירופית/נציבות האיחוד האירופי.
ד"ר ונסה: אוקי, שמחתי לעזור. רשמתי הערות ואוכל להגיש אותם בכתב מאוחר יותר.\ טוב. למה לא מדברים על כל זה? סיבה אחת יכולה להיות שדוח ההערכה הפתוחה הזה הוא באנגלית, ומחצית מגרמניה לא יכולה לדבר אנגלית. ואז יש את הגורם שצריך להכיר היטב את כל הטרמינולוגיה הרפואית בדוח. ואז יש את כל הטכנולוגיות והפעולות הסלולריות שתוארו: רק מומחים כמוני באמת יכולים להבין אותם. זו הסיבה שאני כאן, והייתי רוצה לנסות לזרוק קצת אור על כל זה.
בדו"ח של ועדת ה-EMA יש שני סעיפים עיקריים: האחד הוא על נוהלי ייצור טובים, GMP, כלומר כל תהליכי הייצור, טיהור, עד כמה האיכות טובה ומנגנוני הניטור. והחלק השני הוא המחקר הפרה-קליני.
בסעיף הראשון על ה-GMP הם עשו עבודה טובה מאוד הייתי אומרת: הם היו מאוד ביקורתיים, ביקשו הגשה לאחר מכן של הרבה מאוד ראיות מדעיות, וביקשו שיפורים רבים. הם היו מאוד ביקורתיים ומפורטים, והתרשמתי מזה. אבל הגישה שלהם לסעיף השני בנוגע לתופעות הלוואי הייתה בניגוד גמור לזה. הם לא ערכו בדיקה ביקורתית בכלל, יש המון תופעות לוואי שלא נדונו כלל בפומבי, הם גם לא בדקו ביקורתית אילו השלכות יהיו להחדרתו לאנשים, במיוחד קבוצות פגיעות שכבר יש להם תלונות מסוימות הקשורות לאיברים, הרגישות במיוחד לתופעות לוואי אלו. אני אכנס אליהם בפירוט בסוף.
אנו יודעים שבדרך כלל פיתוח חיסון לוקח זמן רב מאוד. זה לא רק השלב הקליני: עם החיסון הזה, הוא נקבע לשלוש פעמים שנתיים וחצי, כלומר שלושה שלבים של 2.5 שנים כל אחד בתוספת שלב ההערכה, שזה 7 וחצי שנים בסך הכל. ואז לא צריך לשכוח שגם אופטימיזציית הייצור חשובה, בוודאי תידרש שנה לפחות בשביל זה. זה לא התרחש כלל. החיסון כבר נמכר ונעשה בשימוש, אך אופטימיזציית הייצור עדיין לא הושלמה בשום אופן. ויש חוסרים ניכרים.
נושא אחד שאני רוצה לדון בו הם החסרים הנוגעים לחומר הפעיל: בכך אני מתכוונת ל-RNA המשתנה שהם מסנתזים. כנושא שני יש ליקויים בעקביות של קבוצות הייצור השונות: הם צריכים להיות תמיד עקביים כך שתמיד ישיגו את אותו נפח ואיכות חיסון.
הבעיה שהייתה ל-BioNTech היא שבשלב הקליני המוצר, כלומר ה-RNA, הופק בטכניקות שונות לחלוטין מאיך שהוא מיוצר כעת. במהלך השלב הקליני הם היו זקוקים רק לכמויות קטנות של חיסון, הם היו מסוגלים להשתמש בטכניקות יקרות מאוד שסיפקו מוצרי קצה מטוהרים מאוד. עכשיו, כשהם נכנסו לייצור המוני, זה כבר לא אפשרי, הם נאלצו לעבור לתהליכים בעלות נמוכה יותר, למשל. שימוש בכמויות עצומות של DNA שמתפקד כמצע כדי להיות מסוגל לייצר את ה-RNA בתגובת שעתוק חוץ גופית. זה נעשה באמצעות חיידקים, באמצעות תסיסה של חיידקים שעברו טרנספורמציה המכילים DNA זה. החיידקים מכפילים את ה-DNA בכמויות אדירות, וזה מוביל לסכנות או סיכונים חדשים, במיוחד לזיהום. כרגע, למשל, המצב הוא שה-DNA עובר טרנספורמציה בחיידק, הוא מוכפל, לאחר מכן פותחים את החיידקים ומחלצים את ה-DNA, לאחר מכן הוא עובר ליניאריזציה באמצעות אנזימים, ולאחר מכן ה-DNA הליניארי עובר שעתוק חוץ גופית לייצר את ה-RNA באמצעות הליכים שונים. ועדת ה-EMA הציגה דרישות שונות ליצרן החיסונים, כלומר BioNTech. המבקש לפתח ולהציג תהליכי ניתוח שונים כדי להבטיח שהמצע נקי ממזהמים מיקרוביולוגיים – כנראה שהם מתכוונים לחיידקי E Coli למשל. לא נראה שיש תהליכים כדי להבטיח או לפקח על כך. הם גם צריכים להבטיח שכל המאגרים – אלה הממסים שבהם משתמשים – נקיים מרנ"ז. RNAses הם אנזימים שמפרקים RNA. אם יש מזהמים כלשהם של ממיסי RNAse אלה, אז ה-RNA בחיסון יתפרק ולחיסון לא תהיה השפעה יותר. הם גם צריכים לנתח עד כמה חזקה הפעילות של האנזימים; זה מאוד חשוב כי הסברתי שאחרי זה ה-RNA מתעתק מה-DNA ואז צריך לסלק את ה-DNA, הוא מתעכל על ידי אנזימים: על ידי DNAses. ואם הדנ"א הזה לא מתעכל מספיק טוב, אם נשארים שאריות, זה טומן בחובו סיכונים – אני אחזור לסיכונים משאריות דנ"א, אבל צריך לעקוב היטב אחר פעילות האנזימים ובסוף צריך שיהיה RNA טהור ללא עוד DNA. וזה לא המצב. BioNTech הודתה שיש מזהמי DNA.
לכן. כמו כן, הועלו דרישות הנוגעות לעובדה שהם לא ערכו מחקר אימות תחבורה. זה אומר שאין להם מושג אם החיסון עדיין בר קיימא לאחר ההובלה. זה מבוצע כרגע.
ואז יש את הסטריליות של בקבוקון החיסון. יש להם בקבוקונים טובים, הם בדקו אותם, אבל הם התבקשו לפתח "בדיקה מהירה" חדשה כדי שהרופא או מי שנותן את החיסון יוכל לבצע את הבדיקה הזו כדי לבדוק אם האצווה שהם רכשו זה עתה באמת סטרילית.
זה פשוט צעד נוסף שצריך לנקוט.
ואז אין להם שום תקן מתאים לקבוצות השונות.
נמצא כי שלמות ה-RNA תמיד משתנה באצוות שנעשו. אני אחזור לזה שוב. צריך להיות תקן שהוא תמיד זהה לכל אצווה. זה צריך לשמש כאסמכתא למדידת התקן. ויש להם את זה כמובן רק עבור התהליכים של השלב הקליני. כעת עלינו ליצור סטנדרט חדש לתהליכי הייצור החדשים, כלומר למכירות המסחריות. זה עדיין לא נעשה, הם בתהליך לעשות את זה עכשיו.
אז – שלמות ה-RNA פירושה כמובן איכות ה-RNA. הם מצאו שזה לא גבוה במיוחד: זה היה גבוה יותר עבור התהליכים בשלב הקליני. בדוח הזה הם לא אומרים כמה זה גבוה, אבל יש לי מידע אחר שאומר ש-78% מה-RNA היה טוב [מתרגם: זה מתייחס לשלמות], השאר לא היה, אבל עכשיו הם מצאו אצוות חדשות עם רק 55% שלמות RNA, כלומר, חצי ממנו הוא בעצם בלתי בר-קיימא. אני אסביר את זה שוב: במהלך הסינתזה של ה-RNA הזה, ה-DNA משמש כתבנית, ואז ה-RNA מיוצר. ייתכן שה-RNA כולו אינו מיוצר, התהליך מנותק בטרם עת, יש לבדוק זאת. ישנן שיטות ניתוח לבדיקה באיזה אחוז מהמוצר שיוצר יש את אורך ה-RNA המלא (100%), ואיזה אחוז הוא רק 80% או מה שלא יהיה. פיסות ה-RNA הקטומות הללו אינן יציבות יותר כתוצאה מכך: בקצה ה-RNA יש התקשרות אדנין, וככל שה"זנב" הזה ארוך יותר, כך ה-RNA יציב יותר בתא. אם זה קטוע, ה-RNA מתפרק בתא מהר יחסית, ואז לא יכול להיווצר חלבון כלל: במקרה הגרוע נוצר כל כך מעט חלבון שלא יכולה להתרחש תגובה חיסונית. אבל זה המקרה הגרוע ביותר. אם יש לך שלמות RNA של 55% בלבד ו-45% הנותרים הם רק חתיכות קטומות כי מצאת חתיכות מקוצרות של RNA, אז ועדת ה-EMA רצתה לדעת אם ייווצרו חתיכות חלבון קטומות, וכמה מהחלבון המתאים [ מתרגם: כלומר, חלבון ספייק] מיוצר. כל זה צריך לעבור ניתוח.
ד"ר ריינר: את רק מסבירה לנו את כל מה שמשתבש בהפקה, וסיכון שנראה שלא נדון בכלל – לפחות לא קראתי שום דבר על מה שדיברת עכשיו – הוא ש-45% מה RNA שמופק מה-DNA אינו בר-קיימא.
ד"ר ונסה: יכול להיות שזה לא בר-קיימא אם החלבון לא נוצר – BioNTech צריך לבדוק את זה עכשיו כי אפשר להפוך את החלבונים לגלויים בטכניקה ספציפית, ואז אפשר לראות כמה החלבונים גדולים. הם מחולקים לפי גודלם, ואם נוצרים חלבונים קטומים בגלל חתיכות מקוצרות של RNA, אז רואים את זה בגלל שנוצרים חלבונים קצרים יותר. בניתוח שלהם הם ראו להקות שונות, כלומר בגדלים שונים של חלבון, וועדת EMA הייתה רוצה לדעת מ-BioNTech אם הגדלים השונים האלה שייכים כולם לאותו חלבון או לא – בין אם הם חלבונים אחרים – חלבונים מקוצרים שאולי אין להם השפעות בכלל, ומה האחוז מהחלבון הנכון שאנחנו רוצים שיהיה במינון החיסון. כמה עושים.
ויויאן: החלבונים הקטנים: האם פשוט אין להם תפקיד, או שהם עשויים לייצר השפעה אחרת?
ד"ר ונסה: אני מניחה שהם יהיו ללא תפקוד.
ד"ר ריינר: אז לפחות הם לא יגרמו נזק?\ \ ד"ר ונסה: כן, אלה לא חלבונים שונים לגמרי, זה רק חלק קטן מהחלבון ספייק. (15.11)
ויויאן: ורק שאלה אחת נוספת לגבי ה-DNA – איזה סוג של DNA הוא זה ששוחה סביבו, אילו השפעות יכולות להיות לזה?
ד"ר ונסה: רצף ה-DNA משלים ל-RNA, וזה נחוץ כדי שלאנזים תהיה "תבנית", כדי שניתן יהיה "לקרוא" את ה-RNA. ה-RNA מועתק על ידי ה-DNA, שהוא בעצם הגן של חלבון הספייק. הגן מקודד לחלבון; ה-RNA הוא תוצר הביניים.
WW: אם מייצרים חתיכות קצרות יותר, כלומר, לא את החלבונים הארוכים יותר אלא את החלקים הקצרים האלה, אני חושב על מערכת החיסון. יש הרבה הומולוגיות בביולוגיה, מערכת החיסון מגיבה אחרת למה שמיוצר בתא. האם יתכן שדברים מסוימים – שמשהו מוכר שם על ידי המערכת החיסונית שמוביל לתגובות צולבות – מובילים לאי חריגה
תגובות קהילתיות או חריגות של מערכת החיסון? הייתי מעוניין בהיבט האימונולוגי של מזהמים אלה.
ד"ר ונסה: לחלבון יש אורך רצף מסוים ומספר מסוים של חומצות אמינו, זה מביא לקיפול ספציפי של החלבון. אם יש RNA קטוע, ייתכן שהקיפול נראה אחרת, וזה כמובן יכול להשפיע על יצירת הנוגדנים. לא הייתי אומר שתהיה לזה השפעה שלילית כי החלבון צריך להגיע אל פני התא כדי שהתא יזהה אותו בכלל. אם הוא קטוע מאוד, אז הוא לא מוצא את דרכו לשם, הוא לא היה מעוגן בממברנה, הוא יופרש מהתא ונכנס לזרימת ה-[דם]. אז זה אפשרי תיאורטית, אבל אני חושב שהסבירות קלה מאוד שייווצר חלבון אחר או חלבון מקופל שונה, ויגרום לסוגים אחרים של תופעות לוואי.
WW: תודה.
ד"ר ונסה: בחזרה לשאלתה של גב' פישר לגבי ה-DNA. הבעיה היא שכאשר הוא מכיל מזהמי DNA, אז המצב הוא: ובכן, עם RNA זה יחסית לא סביר שהוא יוכל להשתלב בגרעין התא של המארח. המצב שונה עם DNA, ובמיוחד במקרה הזה כי יש לך מזהמים של DNA ליניאריזציה. השילוב של DNA בגנום הגרעיני הוא נדיר יחסית – גורמים רבים ושונים צריכים להתאחד כדי שזה יפעל. קודם כל התא צריך להתחלק; אם הוא מתחלק כראוי לא ניתן לשלב אותו כי הגנום של התא נמצא בגרעין התא וגרעין התא הזה צריך קודם להתמוסס. אבל זה עושה את זה רק כשהתא מתחלק. אני אחזור לזה, כי חלקיקי הליפידים נכנסים לכל התאים, לא רק לתאי השריר – זו טעות להאמין לאחרון.
ד"ר ריינר: זה חשוב, זה מה שחשוב באמת. 18.42
ד"ר ונסה: אז זה אפשרי תיאורטית שה-DNA הלינארי הזה שנמצא שם בתור מזהם יכול להשתלב בגרעין התא של המארח בתא מתחלק, DNA ליניאריזציה הוא אופטימלי לאינטגרציה. DNA מעגלי לא. DNA מחיידקים הוא מעגלי ואינו קל לשילוב. זה קורה, אבל לא כל כך הרבה. אבל ברגע שיש לך מצב כמו אצלנו, זה יקרה לעתים קרובות יותר. זה הסיכון. לא ממש רציתי להיכנס למה שיכול לקרות אם זה המקרה: אפשר להפעיל ולכבות גנים, להגביר ולהוריד, סרטן יכול להתפתח – יש הרבה יותר אפשרויות. אז בהחלט יש להפחית את הזיהום הזה.
ד"ר ריינר: את יכולה להסביר לנו את זה שוב כי זה חשוב במיוחד עבורנו כעורכי דין, במיוחד עבור ד"ר הולצייזן. מה יכול לקרות במקרה כזה?
ד"ר ונסה: בסדר. האינטגרציה הזו: המקום שבו זה מתרחש הוא הגנום הגרעיני – אנחנו לא יכולים לשלוט בזה, זה יכול לקרות בכל מקום. ישנם קטעים ב-DNA שפגיעים אליו, ואחרים שאינם כל כך פגיעים. וזה חשוב היכן נוחת ה-DNA. זה עלול לנחות על גן: אז הגן יהפוך לא מתפקד, החלבון לא יווצר יותר, ואם הוא חלבון חשוב, התא עלול למות, ואם זה ימשיך להשתכפל, זה יכול לגרום לנזק ממש מסיבי. אם למשל זה נוחת בתא חשוב שמתחלק בתדירות גבוהה, אז יכולים להיווצר שיבוטים שעברו שינוי, הם עוברים שינוי בגנים, ובמקרה כזה בתאים המשובטים האלה החלבונים האלה כבר לא מיוצרים ואז, במקרה הגרוע, יש אובדן תפקוד. אם זה יזנק לגנים שיש להם השפעה מווסתת על ביטוי גנים, אז הגנים עשויים להיות מופעלים או מווסתים למטה, כלומר, הפלט יהיה שונה. וזה אומר שחילוף החומרים של התא ישתנה. אם זה מועבר בשכפול, אז דברים רבים עשויים להשתנות בגוף.
WW: אבל אלו תהליכים שכנראה אינם זהים בכל החולים. אם זה קורה בכלל זה לכל היותר סטוכסטי, ואם זה יקרה, כנראה שהתוצאות תלויות גם בכל אדם ובמה שקורה בתאים שלו. אז אי אפשר להגיד תכניס את זה וזה מה שיקרה, אלו מקרים – אם מיליון או יותר וכל כך הרבה אלפי אנשים יתחסנו, אז אפשר אולי לומר במידה מסוימת של הסתברות אחרי 10 או 20 שנים אם משהו יקרה או לא.
ד"ר ונסה: כן.
WW: עם כמה דברים אולי אחרי 3 או 4 שנים. אבל צריך קצת זמן כדי להיות מסוגל לזהות תופעות כאלה מבחינה קלינית.
ד"ר ונסה: זה בדיוק נכון. אף פעם לא מוצאים קבוצה שלכולן יש את אותה מוטציה, זה משתנה בין אנשים – בדיוק.
ד"ר ריינר: התיאור הזה הוא לא הדרך הרגילה שבה פועל חיסון, ממה שהכרנו עד עכשיו, האפשרויות שאת מתארת מזכירות יותר התערבות גנטית או אולי צריך לומר ניסוי גנטי -?
ד"ר ונסה: כן, זה נכון. החיסון עצמו, גם אם ה-DNA – הזיהום הזה – לא היה בו – הוא עדיין התערבות גנטית. אני אדבר על זה יותר, ואז תוכל להבין את זה בבירור. אבל אני לא יודעת כמה גבוה הזיהום, הם רק ציינו את העובדה שהוא מזוהם.
ויויאן: אבל על רקע סוגיית הדנ"א הזו, במיוחד במקרה של תאים מתחלקים, השאלה שעולה היא שכנראה מסוכן במיוחד לחסן נשים בהריון או ילדים, כי באותם מקרים התאים מתחלקים הרבה יותר מאשר אצל מבוגר או אדם מבוגר מאוד.
ד"ר ונסה: זה בהחלט המקרה.
WW: במקרה של נשים בהריון יש גם בעיה שמערכת החיסון מגיבה אחרת מאשר אצל אלו שאינן בהריון. כי בהריון מערכת החיסון עוברת כך שהעובר נסבל ולא נדחה. כתוצאה מכך הוא מגיב אחרת. זה עשוי להשפיע גם על החיסון הזה, זה יכול להוביל לסיבוכים בהריון, וגם אצל אנשים מבוגרים, שבהם לא מתרחשים יותר תהליכים מסוימים – מערכת החיסון סובלת יותר מהרגיל, ובעקבות כך נוצרים סיבוכים אימונולוגיים. זה יכול לקרות אצל קשישים ובהריון.
ד"ר ונסה: אבל כפי שאמרתי, כולנו נמצאים בסיכון כי התאים שלנו נתונים לדינמיות מתמשכת: מיליוני תאים בנו מתכלים ומתחדשים מדי יום: צריך לקחת בחשבון את כל תאי הגזע, כל תאי החיסון, זה הוא שטף קבוע: אם המזהמים האלה מפריעים, אז…
לכן חיסון AstraZeneca הוא קליבר שונה לחלוטין.
אבל כדי להישאר עם BioNTech: יש מזהמים נוספים, יש RNA דו-גדילי למשל. ועדת EMA אומרת שזה קל, זה מקובל, אבל…
הוא מודד אותו בכמויות שיש שם: חלק מ-30 המיקרוגרם הוא DNA דו-גדילי… זה משהו אחר שאי אפשר להשתמש בו.
אוקיי, אז ה-EMA אומר ליצרן החיסונים שקריטריוני הקבלה של שלמות ה-mRNA, ה-RNA הדו-גדילי וחתיכות ה-RNA המקוצרות וכו', שיש להעריך מחדש את כולם, וברגע שיהיו נתונים נוספים הם יסקרו את זה. שוב.
טוֹב. לאחר מכן ישנם גם מזהמים הקשורים לליפידים המשמשים לננו-חלקיקי שומנים אלו (LNPs). לפעמים הם צפו בחלקיקים גלויים בבקבוקונים המוכנים. הם לא יודעים למה זה. הם לא חושבים שזה בא מאחסון. יש להם מערכות ניטור אוטומטיות מסוימות אצל היצרנים וגם בהמשך התהליך שבודקות ומנטרות את זה, אבל זה צריך להשתפר, זה לא מספיק עבור EMA. הרופא שמטפל בבקבוקון הזה מאוחר יותר אמור להסתכל ולראות אם החלקיקים האלה נמצאים שם. אם כן, זה נועד להיזרק. אני לא יודעת אם זה מועבר. 26.18
ד"ר ריינר: אבל רק כדי לחזור רגע אחורה: זה עתה אמרת שה-EMA ציין מספר דרישות, וכשהם ימלאו אותן הם צריכים לחזור שוב. אז איך זה שחיסונים כבר מתקיימים?
ד"ר ונסה: זו שאלה שהייתי שואל אותך! 26.41
לחץ פוליטי כזה.
ד"ר ה: זה פלילי, לא יאומן. מפחיד.
WW: נקודה נוספת היא שבארה"ב ובמקומות אחרים מותר כעת לשלב חיסונים שונים עבור החיסון הראשון והשני… ערבוב החיסונים השונים כך שאי אפשר אפילו להסיק מסקנות ברורות, וזאת בזמן שהמחקרים עדיין נמשכים – ובכן, הם אמורים להיות מחקרים – שמינוני החיסון מעורבבים כך שבקושי ניתן לקבוע לאיזה חיסון יש איזו השפעה ואיזו תופעת לוואי – זה נראה מכוון, זה ככה בארה"ב, שהמודרנה, ניתן לערבב חיסונים של BionTech ו-AstraZeneca – אם אחד אינו זמין, ניתן להשתמש באחר. זה לא מאפשר לקבל סקירה כללית וזה אומר שלא ניתן להעריך את זה גם במחקר התצפיתי – מה שאומר שאנחנו עיוורים.
ד"ר ונסה: כן, זה בדיוק איך שאני רואה את זה. יש להם מועד אחרון לסוף יולי השנה לחקירות האלה, ואז תתקבל ההחלטה אם החיסון יקבל אישור סופי או לא; יש לזה רק אישור זמני כרגע ממה שהבנתי. הבעיה היא שכל טכניקות הניתוח, הפרוטוקולים, כל ההתחייבויות האלה שהם צריכים לעשות, הכל במקביל לחיסונים הניתנים בפועל – זה מה שאסון כל כך.
ד"ר ריינר: אם נחכה עד יולי לא יישארו לנו ישראלים עד כמה שאני יכול לדעת. חרא קדוש.
ד"ר ה: במקביל, נציבות האיחוד האירופי באמצעות נשיאה נתנה הנחיות ברורות לחסן את רוב המבוגרים עד יולי, במיוחד אלה שכבר סובלים ממצבים בסיסיים, ואנשי מקצועות הבריאות שלנו וכו'. יש לחץ עצום לקראת חובת חיסון. זה פלילי. בהחלט נגיש תלונה פלילית בשבוע הבא: המידע הזה היה הראיה הסופית שהיינו צריכים. את בקשת הביטול, אם לא נגיש אותה לבית הדין האירופי – ננסה בשבוע הבא. אני מבקש שתגישי לי את ההערות הכתובות שלך במהירות, זה חיוני, אנחנו באמת צריכים לזרז את ההליכים, זה עולה בחיי אדם בכל יום ברחבי העולם. אנחנו יכולים לנסות לחסום את זה ברמת האיחוד האירופי. זה נורא.
ד"ר ריינר: אנחנו נעשה את אותו הדבר בארה"ב, כבר דיברנו על זה, אבל זה מוכן רנטה, זה בדרך אליך.
ד"ר ה: המידע הזה, אם תוכלי לשלוח לי בכתב את מה שאמרת כאן אחר כך, זה יהיה ממש מעולה.
ד"ר ונסה: אני אשלח לך הכל. המידע הוא ציבורי, הוא נמצא בדוח ההערכה.
ד"ר ה: זה ברור, גם אנחנו ראינו את זה, אבל תמיד חשוב שתהיה גם פרשנות קוהרנטית.
ד"ר ונסה: זה בסדר. אז אני אמשיך. ישנם גם מזהמים לגבי הליפידים (30.32). יש שני ליפידים חדשים, הם התמקדו בהם. האחד הוא ALC-0315, כלומר הליפיד הקטיוני, והשני הוא ALC-0159, הפפטיד PEGylated, רכיב ה-PEG. והם מצאו שהתוצר הסופי – שיש מזהמים במוצר הסופי בכמה אצוות. הם לא יודעים מאיפה זה מגיע, כנראה מהליפיד הקטיוני. כעת עליהם לברר מהיכן מגיעים המזהמים, ולכן ה-EMA ביקש מהם לכתוב דוח על אופן פעולת הסינתזה הכימית, מאיפה הם משיגים אותה, כלומר היצרן, כלומר ביצוע בקרת איכות עבור חומרי הזנה והממסים. הם צריכים לרשום אילו שלבים הם קריטיים בסינתזה. והם צריכים לעשות את כל זה עד סוף יולי 2021. אז הם לא יודעים את מקור המזהמים, וועדת ה-EMA לא נכנסה לאילו השלכות עשויות להיות לזיהום.
אין עדות לזיהום עבור ה-PEG, אבל הם גם צריכים לתעד את האסטרטגיה שלהם לבקרת איכות, טוהר וכו' בנושא זה בכתב.
ועדת EMA פרסמה תלונות על 20 נקודות בסך הכל בנוגע לנהלי ייצור טובים. אלו נקודות נרחבות מאוד, זה יהיה אתגר לא קטן לנהל את זה בעוד חצי שנה הייתי אומרת, והם הוציאו 23 המלצות להמשך פיתוח איכות המוצר. ואז יש עוד שישה עמודים בסוף: אני אצטט מזה: "הערכת הסיכון הבטיחותי נחשבת מקובלת; ישנם חישובים תיאורטיים של ריכוזים במקרה הגרוע משאריות מתהליך הייצור, אך נמצא כי אלה מתחת לגבולות הבטיחות שנקבעו". המשמעות היא שהבריאות שלנו תלויה בחישובים תיאורטיים, ולא בבדיקות בפועל.
רק רציתי להגיד את זה.
ד"ר ריינר: מה עושים השומנים האלה? שמענו מכל מקום – לא מהתקשורת המרכזית כמובן, משם לא שומעים מילה של ביקורת – אבל אנחנו שומעים דיווחים מהאינטרנט שאפשר לבסס שבגיברלטר למשל מתו 53 אנשים לאחר החיסון. בגרמניה אנו שומעים שאותו דבר קורה בבתי אבות. אנשים שזה עתה חוסנו מתים מיד לאחר מכן או חולים מאוד, בעוד אלו שלא חוסנו נמצאים באותו מצב כמו קודם. ושמענו ממדענים מובילים שזה יכול להיות קשור לליפידים או לליפוזומים שאצל אנשים מסוימים מובילים מיד לרווית חמצן גרועה מאוד בריאות, או שהם איכשהו עוגנים במוח וגורמים לבעיות נוירולוגיות – רעידות וכל זה. סוגים של חוסר תפקוד. האם זה קשור לליפידים?
ד"ר ונסה: אני יכולה לאשר את זה. זה הנושא הגדול שהייתי רוצה לכסות בסוף. האם נוכל לחזור לזה מאוחר יותר? אני אסביר את זה בפירוט, זה באמת המצב.
אוקי – אני אגיע עכשיו לנקודה השנייה שלי, שהיא קביעת מינון החיסון, שאותו היו אמורים לנתח בשלב הקליני 1. יש שלב קליני 1, ול-BioNTech יש את המשימה לא רק לזהות תופעות לוואי, כלומר. תופעות לוואי ספונטניות, אלא גם של קביעת מינון החיסון. הם בדקו שלושה או ארבעה מינונים שונים של חיסון – 10 מיקרוגרם של RNA, 20 מיקרוגרם ו-20 מיקרוגרם בהתאמה בשתי מנות, ו-[hundertenprogramm? לא נשמע] של זריקה אחת בלבד. ואז הם ערכו את הבדיקה שלהם (34.56) והמטופלים היו אמורים לרשום הערות ביומן הדיגיטלי בן שבעת הימים. בעיקרון מה שהם מצאו היה ככל שמינון החיסון גבוה יותר – ככל שריכוז ה-RNA חזק וגבוה יותר – כך היו תופעות הלוואי שכיחות יותר. באופן כללי אפשר לומר שתמיד היו יותר תופעות לוואי וחזקות עם המנה השנייה מאשר עם הראשונה. למשתתפי הניסוי המבוגרים היו פחות מכיוון שמערכת החיסון שלהם כבר מזדקנת ואינה כל כך תגובתית. הם ניתחו באופן טבעי את תופעות הלוואי שפורסמו – חום, עייפות, כאבי ראש, כאבי פרקים, מיאלגיה, רעד, הקאות, דיאחוריה. שום דבר נוסף לא מכוסה בפרסום – אנחנו לא יודעים אם הם עשו יותר. הם גם בדקו כמה נוגדנים נוצרו ולאחר מכן קושרים את חלבון הספייק: הם עשו בדיקת קישור וחקרו את הנוגדנים כשהם נתקלים בנגיף. הם יצרו וירוס SARS-CoV-2 מלאכותי המכיל GFB [NB: "חלבון פלואורסצנטי ירוק", אני חושב שזה היה mNeonGreen – סמן פלואורסצנטי], כלומר, תאים שנדבקו בנגיף נדלקים בירוק, ואז אפשר לספור כמה תאים ירוקים יש בסוף. ואם מבודדים את הנוגדנים ממשתתפי הניסוי המחוסנים ומערבבים אותם עם הנגיפים, אז הם מנטרלים חלקית את הנגיפים, ואז יש פחות תאים ירוקים, אפשר לראות את זה. אז לסיכום, לחיסון יש השפעה חיובית, אבל הביקורת היא שאין מתאם חיובי בין מינוני החיסון השונים, כלומר, אנחנו רואים את אותה השפעה ב-10, 20 ו-30 מיקרוגרם. למרות זאת הם רוצים להשתמש ב-30 מיקרוגרם כמנת החיסון. למרות של-30 מיקרוגרם יש הרבה יותר תופעות לוואי מ-10 מיקרוגרם. היתרונות זהים, אבל הסיכון שונה. זה לא מוצדק מבחינה מדעית. אם הייתי כותבת בקשה לניסוי בבעלי חיים והייתי רוצה לחסן את החיות ב-30 מיקרוגרם הייתי צריכה להצדיק למה 30 מיקרוגרם, למה לא 10, אז לעולם לא אעבור את הדלת עם הבקשה שלי לניסוי בבעלי חיים אם אקבל את אותה השפעה עם 10 מיקרוגרם. פשוט אין תועלת נוספת אם אני מגדילה את נפח ה-RNA במבחנים האלה.
WW: יש לי שאלה: האם ערכי המיקרוגרם האלה כוללים את התוספים (37.51), האם ה-LNPs כלולים, או שהמינונים האלה מתייחסים רק ל-mRNA?
ד"ר ונסה: המינון מתייחס רק ל-mRNA. אבל הם כמובן עטופים ב-LNPs, וככל שה-mRNA במינון המיקרוגרם גבוה יותר, כך אתה צריך יותר LNPs.
WW: בסדר
ויויאן: האם זו שאלה של עלויות?
WW: אם תופעות הלוואי מגיעות מהננו-חלקיקים, אז התלות במינון יכולה להיות מוסברת על ידי זה, ולא על ידי ההשפעה של ה-mRNA.
ד"ר ונסה: תופעות הלוואי?
WW: כן
ד"ר ד"ר ונסה: כן כמובן. כי אלה נובעים בעיקר מה-LNPs. אבל אני אתייחס לזה בסוף.
העובדה היא שהמחקר הקליני שלב 1 בדרך כלל נמצא שם כדי לגלות איזו כמות חיסון אתה צריך; חשוב להוכיח מה צריך להיות מינון החיסון. איזה מינון חיסון אתה צריך כדי לקבל את ההשפעה שאתה רוצה לקבל, בסופו של דבר. כדי לעשות את זה אתה צריך לערוך בדיקה סטטיסטית בכל מינוני החיסון השונים: במדע זה מקרה ברור של [מבחן Wanneranzapf mengen – לא נשמע – בדיקת נפח עם שם], זו בדיקה מסוימת שבה צריך להשתמש , זה אומר לך אם יש מתאם חיובי, כלומר, שההשפעה גדלה עם עליית מינון החיסון או לא, אם היא יורדת או אם היא נשארת זהה. הם לא ביצעו את הבדיקה הזו, נותנים את התירוץ שהיו מעט מדי נקודות נתונים לקבוצה, כלומר, שהיו להם רק 12 משתתפי ניסוי בקבוצה. מעניין אם הם ידעו מלכתחילה מדוע הם לא שולחים עוד משתתפים לניסוי. ושנית, זה תירוץ טיפשי לחלוטין מכיוון שכל מדען ישמח לקבל 12 נקודות נתונים לקבוצה, כלומר 12 משתתפי ניסוי לקבוצה. אפשר בהחלט להסיק מסקנה סטטיסטית – אתה יכול לעשות את זה עם 5 או 6 אנשים, זה לא יביא תוצאות כל כך חזקות, אבל עם 12 לקבוצה אתה יכול להסיק מסקנה די טובה אם יש מתאם או לא . אם אני מסתכלת על התמונה – ויש לי עין מאומנת – ומשווה את הערכים החציוניים ואת פיזור הנתונים, אני כבר יכולה לומר שאין קורלציה. כל בדיקה שאני עושה, זה משתנה, לכולם יש פחות או יותר את אותה השפעה. כְּלוֹמַר. התירוץ שהם לא רצו לעשות את הבדיקה הזו… או נניח שאם הם היו עושים את הבדיקה הזו, הם היו מביאים את ההוכחה ש-30 מיקרוגרם יהיו יותר מדי, הם היו צריכים להשתמש במינוני חיסון של 10 מיקרוגרם.
ד"ר ריינר: אבל זו שגיאה חמורה במיוחד. אם זה חלק מניסוי שלב 1 כדי לבדוק את המינון שיהיה יעיל, אם באותו הזמן שאת אומרת לנו ד"ר שמידט-קרוגר זה לא מגביר את היעילות: היעילות נשארת זהה ללא קשר לשאלה אם משתמשים ב-10 מיקרוגרם או 30 מיקרוגרם אך תופעות הלוואי מתגברות, כלומר רשלנות רפואית חמורה.
ד"ר ונסה: הבנת לגמרי. זה בדיוק איך שזה. לדעתי הם בכוונה לא השתמשו בבדיקה כי היו להם הראיות ואין יותר הצדקה ל\30 מיקרוגרם. ואז הם נותנים את התירוץ המטופש שהם לא יכולים לעשות את הבדיקה כי אין להם מספיק דוגמאות. 41.22
מרסל: קודם כל אני תוהה כמה החיסון הזה יקר. אם אני צריך יותר מהנוזל המוזר הזה, אז זה יהיה יקר יותר, ובשבילי כהדיוט אין לזה ממש השפעה על הנושא האם – זאת אומרת, אם מניחים שזה טיפול הנס הזה, איך הרבה אני מקבל ממנה אם אני מגדיל את המינון, או שאני טועה? האם לא אפיק יותר מהחיסון אם אגיד כבר מההתחלה שאני צריך להשתמש פחות? או שאני לא מבין משהו?
ד"ר ונסה: אנחנו יודעים שבקבוקון החיסון מיועד ל-5 אנשים, אבל אתה מוציא מספיק ל-6. אתה נותן קצת פחות, אבל יש לך ידע קודם שגם זה יעבוד.
ד"ר ריינר: לנקודה שאת מסבירה כאן יהיו השלכות נוספות. אנחנו רואים שיש לזה השפעות שליליות עד מוות, הנקודה הזו ומה שקורה כאן יהיו קיצוניות תפקיד גדול כי הרופאים צריכים לקחת אחריות, הם משתתפים בזה – זו רשלנות רפואית חמורה.
הדבר כרוך גם בהיפוך נטל ההוכחה. (42.56) מי שנפגע כבר לא צריך לספק ראיות שהגורם למה שקרה הוא החיסון: הרופא צריך להוכיח שזה לא היה החיסון ושהוא/היא לא אשם. זה הולך להיות טיעון ממש חזק.
ויויאן: סליחה, שאלה נוספת לגבי העלויות. בדרך כלל אפשר לחשוב – אחרי הכל, זה מיזם מסחרי – לא הייתי מכניס לתוכו מרכיבים שהם פי שלושה ממה שאני באמת צריך: ל-RNA בוודאי יש מחיר.
ד"ר ונסה: זה עולה לארה"ב יותר!
ד"ר ריינר: זו הייתה השאלה הפשוטה. ככל שיותר מהחומר נשאבים לאנשים, זה יקר יותר, זה הגיוני. זו תהיה תוצאה יוצאת דופן וקשה להסביר – למשלם המסים במיוחד –
ויויאן: נניח שהמחיר שאנשים מוכנים לשלם עבור מוצר מהסוג הזה, שבו הם לא ממש יודעים מה יש בו, הוא 50 יורו, זה לא באמת היה המצב שהמחיר הזה יעלה אם אגיד שאני אני מכניס פי שלושה מהכמות. אז אם זה השיג את אותו האפקט, הם יכולים לומר שהאפקט הזה עולה 50 אירו. הם לא היו מנהלים משא ומתן על מחיר שמסתובב סביב כמה חלקיקי DNA הוא מכיל או משהו כזה?
ד"ר ריינר: החוזים סודיים. האם אתה יודע על זה משהו, האם זה מחושב לפי כמות החיסון? אני לא יכול לדמיין משהו אחר באמת.
ד"ר ונסה: אני לא יודעת עד כמה הנתונים אמינים, אבל שמעתי שבדרך כלל יש 5 חיסונים בבקבוקון אחד, אבל הם גובים 6 חיסונים לכל בקבוקון. למרות שלחברה אין עלויות נוספות עבור זה. זה פיסת מידע שיש לי, אבל אני לא יודעת אם זה נכון, זה עתה שמעתי את זה.
ד"ר ה: ועוד משהו. את החיסון מערבבים ביד: לוקחים את הבקבוקון, לוקחים את יחידת המידה הדרושה לאדם אחד ומוסיפים לו תמיסת מלח, ואז הוא מוזרק – ?
ד"ר ונסה: כן, זה מגיע מיובש, כלומר כל המים מוסרים. הוא מכיל כמות קטנה של אבקה לבנה. לאחר מכן זה מתמוסס בתמיסת המלח ואז אתה צריך להוציא את הכמות המתאימה ממנה. האנשים שקיבלו פי חמישה מינון כנראה קיבלו את כל זה.
ד"ר ה: בדיוק, זו הייתה הנקודה שרציתי להגיע אליה: קודם כל, למה הם עושים את זה? זו נראית לי נקודת תורפה ברורה במערכת. זה באמת מקור הטעות. האם זה בגלל היקפי הובלה, או מה זה?
ד"ר ונסה: כן, התחבורה הרבה יותר טובה כשהיא מיובשת. אפשר לאחסן אותו בצורה טובה יותר.
ד"ר ה: זה מסביר את זה. אני מוצא את זה מסוכן. ממה ששמעתי, זה השתבש. מישהו בעצם שכח לחלק את הכמות הנכונה, והמטופל קיבל פי חמישה מהמנה. מה יהיו הסיכונים של זה לדעתך? (46.49)
ד"ר ונסה: [לא נשמע, חושב חייב להיות "הנזק"] הרבה יותר גבוה. אבל אני אגיע לזה.\ אנחנו עדיין מדברים במעטפת: מה שסיקרתי הוא לא נקודת הביקורת היחידה בזמן שאנחנו עוסקים בנושא הזה. באותו מחקר יש להם גם – ובכן, הם טוענים שחשוב לתת שתי מנות. זה בהחלט יכול להיות נכון, אבל הם לא הוכיחו את זה; הם לא בדקו את זה מדעית. מה שהם עשו במחקר זה הם נתנו שתי מנות מכל הכמויות: 10 מיקרוגרם, 20 מיקרוגרם ו-30 מיקרוגרם. בדרך כלל כדי לקבוע את הטענה [מתרגם: שיש צורך להשתמש ב-2 מנות], צריך קבוצה שבה אתה נותן מנה אחת בלבד. בדרך כלל זה ככה: אתה מקבל זריקה, ואז הגוף יוצר נוגדנים, לוקח זמן עד שהוא מתחיל, טיטר הנוגדנים עולה ואז הוא יוצר עקומת רוויה. אז בשלב מסוים זה לא עולה יותר: אז הגעת לרוויה. וזה עולה עם הזמן. אבל כדי לברר האם למנה השנייה יש השפעה יש לתת את הזריקה ולברר כמה גבוה הטיטר לאחר 35 יום. ואז לעשות את אותו הדבר עם הקבוצה השנייה; לאחר אותו זמן, 35 ימים, תראה כמה גבוה הטיטטר. (47.59). ואם הטיטר גבוה יותר, אז המינון השני השפיע. אם זה לא גבוה יותר, אז המנה השנייה לא השפיעה. אני מניח שזה כן השפיע כי בחיסון אחר דומה לזה [איזה? יהיה שימושי לדעת] זה אכן השפיע, אבל במקרה כזה הנתונים המדעיים נוצרו בצורה קצת מרושעת – הזמן לפעמים חסר בנתונים, הם פשוט השאירו אותם בחוץ כדי שאי אפשר להוכיח אם היה להם השפעה או לא…. אבל מניסיון אני חושבת שסביר להניח שלמנה שנייה תהיה השפעה… אבל אני בטוחה שזה ככה בבית משפט: אמונה היא לא ראיה או ידע – כלומר, הם היו צריכים להוכיח זאת במחקר הקליני הזה עם החיסון הזה. הם לא עשו את זה: הם פשוט טוענים את הטענה.
ד"ר ריינר: אין מחקר על זה?
ד"ר ונסה: לא, לא מצאתי אחד. יש את המחקר הקליני מס' 1 על בני אדם, שם הם היו צריכים לבדוק אותו.
ד"ר ריינר: הם היו צריכים לבדוק את זה במסגרת מחקר שלב 1.
ד"ר ונסה: במחקר על עכברים/חולדות. אני לא יודעת, אבל המחקר הקטן הזה על בני אדם: זה היה הרגע שבו הם היו צריכים לבדוק את זה. זה הדעה שלי.
ד"ר ריינר: לא, זה נכון. מבחינה משפטית זה המצב. הם פשוט העלו את הטענה. איפשהו לאורך הקו הם טענו: עדיף פעמיים מפעם אחת – אולי אפילו שלוש פעמים לא יהיה רעיון רע, היה טוב באותה מידה מכל מה שאפשר לדעת. זה ממש מגעיל. פרופסור הוכרץ אמר לנו שזה נהוג בפיתוח תרופות חדשות – גם במקרה של חיסונים: לא נעשה שלב פרה-קליני, לא ניסויים בבעלי חיים: שלבים 1, 2 ו-3 התרחשו בצורה טלסקופית לחלוטין, ועכשיו את מספרת לנו לאחר ש… זה עתה ציינת שה-EMA הגיש דרישות שונות שעדיין לא מולאו במקרים מסוימים, כי יש לעמוד בהן רק ביולי – אבל הן כבר ממשיכות לחסן. מה קורה פה? המחקר בעצם מתרחש עכשיו, ממש לנגד עינינו, בשידור חי על הבמה – על מטופלים שאין להם מושג על מה אנחנו דנים כאן עכשיו! נצטרך להגיד את זה לעמיתינו הישראלים, הם לא ישמחו בכלל…
ד"ר ה: ורק להזכיר את ריינר: בלי שהמתחסנים יהיו במעקב כמו משתתפי הניסוי שהם (50.47) אם הייתי משתתף בניסוי בסדרת בדיקות חיסון אז הייתי צריך להיות במעקב רפואי, כלומר להעריך. אנשים פשוט מתחסנים, ואם הם מתים זה נחשב כמוות של קוביד. זו המציאות. או לעתים קרובות יותר אומרים שהם מתו מהתנאים הבסיסיים שלהם. כל דבר כדי למנוע מזה להיראות כתוצאה מהחיסון.
ד"ר ריינר: זה עתה שמענו את זה בהתחלה רנט: העובדה שמקבלים פי שלושה מהכמות שבאמת נחוצה, ובמקביל הסיכון גדל פי שלושה: בהחלט יש לנו רשלנות רפואית, בהחלט יש לנו את ההיפוך של נטל ההוכחה, ואנחנו לא יכולים לומר יותר שזה היה קוביד, במקום זאת אנחנו יכולים לומר שאנחנו רוצים לשמוע ממך: האם הסיבתיות… אתה צריך להוכיח את זה כפי שעשית טעויות ענקיות. האם הסיבתיות שונה מהרשלנות הרפואית הקשה שעלינו להאשים אותך בה. זה מה שאמרתי מההתחלה: זה בהחלט נזק גוף. לכל הפחות כי אין שום הבהרה/מידע ראוי מראש, [כפי שהיה קורה אם הייתם לוקחים חלק במחקר]. אבל מה שאני שומע עכשיו בנוסף לזה – אלוהים אדירים…
ד"ר H: האם ביצעת את אותה הערכה עבור חיסון Moderna שכבר נמצא בשימוש, או רק עבור BioNTech?
ד"ר ונסה: עדיין לא הצלחתי את זה עבור Moderna או AstraZeneca. אעשה את זה בקרוב, אבל היו לי יותר מדי התחייבויות וכל כך הרבה בקשות, שידורים ביוטיוב וכו' (52.24)
ד"ר H: מודרנה תהיה חשובה יותר מ-AstraZeneca מכיוון שמודרנה כבר נמצאת בשוק.
ד"ר ונסה: בדיוק, זה יהיה הדבר הבא שאעשה, אבדוק את המחקרים.\\ יש עוד שאלות על החלק הזה? כי עכשיו אנחנו מגיעים לתופעות הלוואי. זה מפנה ראש אמיתי. אני חושדת שזה ידפוק אותך לשש. (52.57)
מחקר פרה-קליני נעשה, אבל בזמן שפרופסור הוקרץ דן בזה זה לא היה קיים, הוא לא ידע על זה כלום. זה יצא עם הדו"ח בשלב מסוים באמצע דצמבר. ודיברתי איתו בסוף נובמבר.
אז יש מחקר פרה-קליני. בואו נסתכל על היסודות מלכתחילה. הטכנולוגיה של הננו-חלקיקים. אני לא רוצה להשמיץ את זה לגמרי. זו באמת טכנולוגיה מעולה. אבל הבעיה היא שזה עדיין מוקדם מדי לשימוש בבני אדם. הרעילות עדיין גבוהה מדי, קודם כל צריך לחסל אותה, ואז זו באמת תהיה טכנולוגיה מבריקה. ישנם מדענים רבים שעובדים על סילוק רעילות זו, מחקר נערך על כך במשך שנים. [טרנס: במשך 20 שנה היא אומרת בסוף]
הוא משמש למעשה לחולי סרטן, אבל שם יחס הסיכון/תועלת שונה מאוד, אני אחזור לזה. באדם בריא כמו עם חיסון, אני רואה שזה לא פרופורציונלי ליישם את הטכנולוגיה הזו כרגע בזמן שהרעילות הזו קיימת. ננו-חלקיקים, אלו הם חלקיקים קטנים מאוד ותמיד מזיקים לתאים, כי ככל שהחלקיק קטן יותר, כך יכולה להיות להם יותר אינטראקציה עם רכיבי התא, כלומר, עם החלבונים, עם שומנים אחרים, או עם ה-DNA וכו'. אבל צריך ננו-חלקיק. מעטפת שומנים בגלל שאי אפשר פשוט להזריק את ה-RNA לאנשים, הוא מתפרק תוך 10 דקות על ידי הנוקלאזות ששוחות מסביב. התאים לא יספגו את ה-RNA/DNA אם הוא לא מוצג בצורה יפה דרך ננו-חלקיק שומני למשל.
ישנם מחקרים שונים in vivo על עכברים או חולדות – אני לא יודעת איזו חיה, אני חייבת לשאול – נמצא שאם נותנים LNPs עמידים לנימאלים, באמצעות שאיפה על הריאות, שמקבלים שבירות של גדיל DNA בריאות. וזה יכול לעורר מחלת ריאות חמורה או סרטן ריאות: נמצא שסרטן ריאות מתפתח. והספיגה של LNPs בטחול זוהתה: שברי גדילי DNA זוהו גם שם. כמו כן, נמצא שכאשר ה-LNPs מועברים בדם אז עלולות להתרחש פקקת, או המוליזה – המוליזה פירושה פירוק פתאומי של אריתרוציטים, כלומר תאי דם אדומים, זה גורם להיפוקסיה.
(לחישה)\ ד"ר ונסה אני אתחיל לדבר על זה. זה יכול להיות מיושם ישירות על חיסון BioNTech.
ועכשיו אני רוצה להסביר לכם איך הטכנולוגיה הזו מתפקדת. (55.54)
אתה יכול לתת לי להשתמש במסך – אז יהיה לנו מושג טוב יותר מהיכן מגיעה הרעילות.
ד"ר ריינר: נסדר את זה.
ד"ר ונסה: עכשיו אתה יכול לראות פיסת נייר לבנה, נכון? האם אתה יכול לראות את זה? אוקי, זה ככה.\\ הנה LNP. בתוכו נמצא ה-RNA. ה-LNP הזה, זה לא רק RNA אחד, יש הרבה RNA בפנים, תמיד אותו הדבר, אבל הרבה מהם. ה-LNP במעטפת שומנים זו מורכבת משומנים רבים ושונים. יש ליפיד עוזר: זה לגמרי לא מעניין, זה לא רעיל או משהו. זה פשוט שם בשביל המבנה של המעטפה. ואז יש ליפיד קטיוני1. ואז יש את רכיב ה-PEG. זה קטיוני. ואז יש לנו כולסטרול.
אז אלו הרכיבים השונים ו-4 הרכיבים הללו נחוצים גם לשם כך. ואז יש לנו תא. בואו נקרא לזה תא שריר כי אנחנו מזריקים לשריר. ולתא הזה יש כאן מטען שלילי בגלל הליפידים שמאוחסנים בו. וה-LNP הזה כאן למעלה הוא ניטרלי כלומר לתא אין שום סיבה לספוג אותו. איך זה נכנס לתא הוא כדלקמן: יש הרבה פרסומים בנושא זה שקבעו שהוא מגיע דרך טרנספורטר ApoE – יש הרבה כימיה עכשיו אבל אתם צריכים להבין את זה.
יש חלבונים בדם הנקראים ApoE. אלו הם המרכיבים של HDL-LDL שנבדקים בבדיקות דם בבני אדם כדי לגלות רמות כולסטרול, ApoE תמיד שם. ה-ApoE יכול להיקשר לכולסטרול, לכן הוא קושר את הכולסטרול מהחלקיק כאן. ועכשיו כל החלקיק הזה מזוהה על ידי התא; לתא יש קולטני ApoE, ישנם שונים. יש את ה-LDL-קולטן או LAP – יש הרבה, בוודאי הרבה יותר מ-10 קולטנים שונים ואז הם קושרים את ה-ApoE איפה שכל קומפלקס הליפופרוטאינים נקשר אליו ואז הוא נכנס לתא. ואז מתחיל כל המפל. ה-LNP ממוקם בשלפוחית כאן בחוץ. ויש כאן חיישן בממברנה, ה-TLR – קולטן דמוי אגרה – הם שם כדי לזהות / לאתר DNA/RNA זר. אז אם זה היה וירוס ולא החיסון, הוא היה מזהה RNA ומפרק אותו.
זה חלק ממערכת החיסון. אבל מכיוון שה-RNA מוקף במעטפת LNP, המערכת החיסונית לא יכולה לזהות את ה-RNA והוא לא מתפרק, זה נעשה בכוונה. אנחנו לא רוצים או שיצרני החיסונים לא רוצים שה-RNA יתפרק. ומה שקורה עכשיו הוא תהליך נורמלי לחלוטין, זה מה שקורה תמיד בתאים: זה בכלל לא משנה, בלי קשר ל-LNPs האלה, שהפרוטונים נודדים עכשיו פנימה. אז הכל כאן טעון חיובי. בגלל המטען החיובי הזה מתפצל חלק מהשומן של ה-PEG – הוא רגיש ל-pH, הליפיד מתפרק וה-PEG הזה כבר לא יכול לדכא כאן את המטען הקטיוני של השומנים בקליפה. זה אומר שהשומנים טעונים חיובית. וכך הכל כאן נהיה חיובי – ואז, באופן עקרוני, מים זורמים פנימה, וכל העניין מתפרץ וה-RNA שהוא משתחרר לתא (1.00.34)
כעת יש לך את ה-RNA המשוחרר ואת הרכיבים הבודדים: פפטיד עוזר, הפפטיד הקטיוני שנטען כעת באופן חיובי כי הוא כבר לא מדוכא על ידי ה-PEG, ואז יש את ה-PEG והכולסטרול.
מה שקרה עכשיו הוא שה-TLR יכול לגשת ל-RNA, ששולח אות החוצה. לאחר מכן התא מייצר כימוקינים וציטוקינים המשתחררים מהתא. זהו החלק הראשון של התגובה החיסונית המולדת. 1.01.14
במקביל ה-RNA נכנס לאזור בתא, הוא מועבר לאזור ספציפי בו מתבצע ייצור חלבונים. החלבון – כאן נמצא אז ה-RNA – החלבון רק מסונתז/מיוצר כאן כדי שניתן יהיה לסנתז מחדש את חלבון הספייק. ואת חלבון הספייק אפשר למצוא בכל מקום בממברנה; הוא נודד אל פני התא כך שיש חלבוני ספייק בכל מקום על פני התא. חלבון הספייק לא היה שם בהתחלה – הוא נוצר בתגובה לחיסון ובגלל זה הוא נקרא תא מהונדס גנטית. לכן הפכנו לאורגניזם מהונדס גנטית. כל עוד חלבוני הספייק נמצאים שם וה-RNA, אנחנו GMO. הם ייעלמו בשלב מסוים, ואז כבר לא נהיה GMO אלא אנחנו GMO כל עוד הם שם.
זה שינוי גנטי. זה לא משולב ב-DNA אלא קורה בצורה אחרת, כלומר בעקיפין.
בסדר, בוא נמשיך.
[שאלה: כמה זמן זה נשאר שם?]ד"ר ונסה: ל-RNA כזה יש יציבות משתנה – הוא יכול להימשך בין כמה דקות כי ה-RNA האלה חשובים להתפתחות, אבל גם כמה ימים. אני אדבר על משך הזמן שהוא שם בהמשך.
אז איך נגיע לשאר התגובה החיסונית? כאן למטה יש כימוקינים וציטוקינים. אתם צריכים לחשוב עליהם כעל ניחוח המופרש על ידי התאים. ואז יש תאי חיסון, אלה הם APC: תאים מציגי אנטיגן. הם קולטים את הריח של הכימוקינים והציטוקינים ונודדים לריכוז הגבוה ביותר שלהם. מכיוון שהייצור של הכימוקינים והציטוקינים הוא זעקה לעזרה מהתא, באמירה "יש כאן משהו לא בסדר". משהו קורה לי. וכך באים תאי החיסון ובודקים מה קורה. מה רע הם שואלים את עצמם והם פוגשים את ה-LNPs – לא כולם נקלטים בו זמנית על ידי התא. הם גם נקלטים על ידי התאים – הם גם כאן בפנים. ה-LNPs – גם כאן נוצרים חלבוני הספייק, רק לתאים הללו יש את התכונה שהחלבונים מתכלים שוב, כלומר תפקיד התא. יש להם שברים של חלבוני הספייק, וכל אחד מהם מוצג על פני התא עבור שאר מערכת החיסון. זה קורה דרך מחלקה של קולטנים MHC. וכאשר תאי ה-APC הללו ספגו את חלבון הספייק, הם נודדים חזרה לטחול למשל ומתעכלים. לאחר מכן הם מוצגים לתאי החיסון האחרים, כלומר תאי B ותאי T. אני שומרת את זה בפשטות כי זה באמת הרבה יותר מסובך בחיים האמיתיים. אבל מה שקורה עכשיו זה מצד אחד שתאי B מופעלים, הם הופכים לתאי פלזמה ועכשיו מייצרים נוגדנים. נוגדנים נגד חלבון הספייק כאן למעלה, שנמצא כעת סוף סוף על פני התא. והנוגדנים האלה נודדים לכאן, הם נודדים דרך זרם הדם ומוצאים את האנטיגנים שלהם ואת התא שבו מתבטא חלבון הספייק. לאחר מכן הם קושרים חלבון ספייק זה לתאי השריר, למשל. במקביל כאן למעלה, תאי T מופעלים והופכים למשל לתאי T ציטוטוקסיים שגם נודדים בדם ומחפשים את הנוגדנים הללו ונקשרים אליהם דרך הקולטנים שלהם לתאי T. כך נוצר תסביך. לאחר היווצרות החומר של תאי ה-T נכנס לתא כך שתא זה מתבקש להתאבד תאי – מוות תאי. זה נקרא מוות תאי מתוכנת או אפופטוזיס.
מה שיש לנו כאן שחדש עם החיסון הזה הוא שלא רק חלבונים שמוזרקים אלינו שוחים בדם ואז מסולקים על ידי הנוגדנים: יש לנו כאן אפיקים שונים שלפיהם מתרחשת רעילות/הרס תאים. דרך אחת היא דרך זה כאן: תא ה-T הציטוטוקסי מאלץ את תא השריר לאפופטוזיס. ואז יש לנו RNA, שהוא ביסודו גם רעיל לתא מאורך מסוים ואילך. ומעל לכל – זה חשוב במיוחד – הליפיד הקטיוני, הוא קטיוני, כלומר יש לו מטען חיובי. וזה מאוד מאוד רעיל, אנחנו יודעים את זה כבר יותר מ-20 שנה.
אז זה התהליך לעת עתה. יש לכם שאלות בנושא?
ד"ר ריינר: 1.06.49 זה התהליך שלאחר החיסון, לפני שאת נכנסת בכלל לקרבת וירוס מסוכן?
ד"ר ונסה: כן, כך נוצרת התגובה החיסונית, כלומר היא חלק מהתגובה החיסונית. זה הרבה יותר נרחב, יש גורמים אחרים, אבל זה בערך האופן שבו נוצרים נוגדנים ואיך האנטיגנים – חלבוני הספייק – נהרסים בתא.
אז: רציתי להראות לכם בדיוק מהי הרעילות. בהחלט יש לנו את השומנים הקטיונים האלה בתא, ועכשיו אדבר על מה שהם עושים עם התא.
אני פשוט אעזוב את שיתוף המסך עכשיו.
אוקי זה בסדר.
אז: הליפידים הקטיונים. אני אחזור לחיסון BioNTech: ה-LNPs מורכבים עד 50% מהשומנים הקטיונים האלה: 50% זה גבוה מאוד, הם רעילים כי יש להם מטען חיובי. זה מאפשר להם להיכנס לאינטראקציות עם מרכיבים אחרים של התא ממש טוב, הם יכולים גם בעצם אינטראקציה עם חומצות אמינו טעונות שלילי. זה הורס את החלבונים שמאבדים את יכולתם לתפקד כי הם "נפרשים" כפי שזה נקרא. באופן עקרוני הם יכולים לקיים אינטראקציה עם ה-DNA מכיוון שה-DNA טעון שלילי גם בגלל קבוצות הפוספט שלו, מה שיוצר שבירה של גדילי DNA. הם יכולים גם לקיים אינטראקציה עם שומנים אחרים מכיוון שהם גם טעונים שלילי, במיוחד השומנים של קרום התא. למשל. קרום התא של המיטוכונדריה, אלו תחנות הכוח של התא החיוניות לייצור אנרגיה; אני מזכיר ה זאת כי רדיקלי חמצן נוצרים במיטוכונדריה כאשר אנרגיה נוצרת. זהו תהליך מאוד טבעי, אבל לתא יש גם מנגנון תיקון כך שרדיקלי החמצן הללו מוסרים שוב ולא מזיקים, כך התא שורד, זה פשוט איזון. הם מיוצרים, אתה לא יכול למנוע את זה כי חמצן נצרך, אשר מייצר רדיקלי חמצן, אבל נמצאו דרכים להשבית את רדיקלי החמצן הללו. אם עם זאת, השומנים הקטיוניים הללו מקבלים כניסה, אושר בפרסומים רבים שהם הורסים את הממברנה הזו [מתרגם: הכוונה היא לממברנה המיטוכונדריאלית, כאן] והדבר מוביל ליצירת מספר רב של רדיקלי חמצן. רדיקלי חמצן אלו יוצרים נזק רב בתא. הם מקיימים אינטראקציה – הם משנים את חומצות האמינו, התא שופך ציטוקינים רבים ככל שהוא יכול, רדיקלי החמצן תוקפים גם ממברנות ויוצרים חמצון שומנים. שלמות הממברנה נמצאת בסכנה, הממברנה הופכת לנקבוביות, וכאשר קרום התא הופך לנקבובי מים זורמים פנימה ואז מאזן היונים מופרע. המשמעות היא שהתא כולו מאבד את תפקידו מכיוון שתפקודם של חלבונים תלוי בריכוז היונים, ביון הסידן למשל, וביון המגנזיום. התא חווה סטרס חמצוני מרבי, כפי שהוא מכונה בטרמינולוגיה של המומחים. וכשהמתח הזה כל כך גבוה וגם ה-DNA ניזוק, אז התא נכנס לאפופטוזיס – הוא הורס את עצמו.
זה כל מה שיש לי להגיד על זה בינתיים.
ד"ר ריינר: אז יש שני גורמים שמובילים לכך.\ \ ד"ר ונסה: כן: האחד הוא התגובה החיסונית – דרך הקישור של הנוגדן. הגורם השני הוא אותו מרכיב ספציפי: השומנים הקטיוניים. רק הרכיב הזה הוא כל כך מסוכן. זה יוצר מתח חמצוני מרבי בתא המוביל לנזק כזה שהתא לא יכול לתקן את עצמו מהר מספיק. ובגלל זה זה מת. זה צריך להרוס את עצמו, או שהוא הופך לתא סרטני. זו האלטרנטיבה. אז זה בדרך כלל משמיד את עצמו כי אם תא סרטני מתפתח, נוצר נזק ספציפי, ישנם גורמים אחרים מעורבים, אבל בדרך כלל הוא מת.
ועכשיו אגיע ליחס סיכון/תועלת. הטכנולוגיה הגיונית מאוד בטיפול בסרטן. מטרת הטכנולוגיה הזו שם היא להרוג תאים סרטניים. אנו מקבלים כעת חיסון באמצעות אותה טכנולוגיה המשמשת בטיפול בסרטן כדי להרוג תאים סרטניים. באשר לטיפול בסרטן: עד כה עברנו רק כימותרפיה או הקרנות; המטרה שלהם היא לעורר מתח חמצוני בתא כדי לעודד אותו להרס עצמי. אבל עד עכשיו זה היה מאוד לא ספציפי: גם רקמה בריאה מוקרנת ומתה. בעזרת טכנולוגיית [אנקפסולציה] זו תוכלו להכניס חלבונים או חומרים אחרים למעטפת הננו-חלקיקים שמטרתם לזהות ומציאת התאים הסרטניים. יש כבר מחקרים טובים יחסית ומוצלחים, וזו הסיבה שהוא משמש בטיפול בסרטן.
לתאי סרטן יש דפוס שונה לחלוטין על פני התא שלהם לתאים בריאים. יש להם למשל הרבה קולטני טרנספרין או קולטני פולאט: כאשר מחדירים את הליגנדים ל-LNPs, כלומר בונה טרנספרין או פולאט לתוך ה-LNPs הללו, אזי ה-LNP הללו מוצאים את התאים הסרטניים שיש להם את הקולטנים לאלה. כתוצאה מכך, LNPs אלו מכוונים כמעט אך ורק לתאי הסרטן ויוצרים בהם מתח חמצוני כך שהתאים הסרטניים מתים.
ויויאן: האם זה אירוע מקומי, או שזה יכול להתפשט על פני כל הגוף, או להתמקם לנישות ספציפיות?
ד"ר ונסה: במקרה של תאים סרטניים זה מתוכנן כך שהוא מקומי, ועכשיו אנחנו באמת מגיעים לנקודה: במקרה של החיסון זה לא מקומי. זה מתפשט בכל הגוף. קודם כל אגיד משפט על זה. יש את הרעילות של הליפיד הקטיוני, שפועל בתחילה ברמה התאית. עכשיו מילה על ה-PEG – אני מאמינה שפורסם בתקשורת שבמקרים מסוימים אם באת בעבר במגע עם PEG ייתכן שיצרת לו נוגדנים, ואם יש לך נוגדנים ואז באת במגע עם PEG בכל עת לאחר מכן, וזה המקרה עם החיסון, אז אתה עלול לסבול מתגובה אלרגית או הלם אנפילקטי עקב רגישות יתר זו. זה תלוי בכמות ה-PEG ב-LNPs האלה – זה 2-6% במקרה של BioNTech, ובמידת החזקה של הזיקה הקישורית של הנוגדנים שלך ל-PEG. שיש לנו נוגדנים לא תמיד אומר שהם לא ייקשרו מיד ל-PEG: עוצמת הקישור משתנה מנוגדן אחד למשנהו.
עוצמת התגובה האלרגית היא אינדיבידואלית: היא תלויה בעוצמת הנוגדנים ובנפח ה-PEG במגע שני זה. אחרת בכל הנוגע ל-PEG, יש פרסומים שאומרים שהוא קצת רעיל, אבל אי אפשר למצוא שום פרט גדול עליו.
אז עם PEG אתה יכול לקבל תגובות אלרגיות, אבל השומנים הקטיונים הם רעילים לחלוטין לתאים.
כעת אתייחס לשאלות שגב' פישר שאלה. אני אדבר על המחקר הפרה-קליני ש-BioNTech עשתה, בעיקר על עכברים וחולדות. השאלות שעולות לפני שמשהו כזה יוצא לשוק הן כמה זמן הוא נשאר בגוף, בחלוקה כזו: כמה זמן נשארים השומנים, כמה זמן נשאר ה-mRNA? איך הם מתפרקים? מה הפיזור שלהם בגוף? יש לחקור את הטוקסיקולוגיה והקרצינולוגיה. האם יש בעיה הקשורה לרבייה? והאם יש לזה השפעה על הסביבה? כי אנחנו הופכים להיות GMO: האם יש לזה השפעה? אלו שאלות בסיסיות שה-EMA תמיד צריך להציב.
אתייחס לדוח ההערכה הציבורי הזה – אני חייבת לומר שהנתונים הגולמיים חסרים, הם לא נמצאים בדוח, מה שנראה לי מאכזב.
ד"ר ריינר: פיטר דושי מאתגר אותם בזה.
ד"ר ונסה : נכון, עכשיו הייתי רוצה להסתכל על הנתונים האלה בעצמי כי כבר ראיתי שהם מפרשים את הנתונים בצורה שגויה במחקר הקליני. אני רוצה לראות את זה בעצמי ולגבש דעה משלי. הם סיפקו רק תיאור של מה שהם צפו. אז אני יכולה להמשיך רק על זה. אני מתארת לעצמי שזה יהיה נכון מכיוון שהתצפיות שהם ערכו נצפו גם על ידי מדענים אחרים בניסויים בבעלי חיים שלהם עם החומרים שלהם.
אז מהי התפלגות ננו-חלקיקי השומנים (LNPs) בניסוי בבעלי חיים? זה דומה לזה שמתואר בפרסומים אחרים ועל ידי מדענים אחרים. הם השתמשו ב-LNP עם mRNA, לא עם חלבון הספייק אלא עם לוציפראז. ללוציפראז יש את היתרון שאתה יכול להפוך דברים לגלויים. שימושי לניסוי זה שכן הם נתנו לשומנים סמן רדיואקטיבי. 1.16.57
אם אתה יכול להשתמש ברדיואקטיביות כסמן, אתה יכול להשתמש בטכניקה שבה אתה יכול לראות את האיברים ואם היו בהם השומנים או לא לראות. הם הזריקו את כל השריר וצפו כיצד השומנים מתפשטים בכל הגוף, וגילו שהשומנים הללו נמצאים באיברים רבים לאחר 15 דקות בלבד. רובם היו במקום ההזרקה, במקרה הזה זה היה השריר, אבל הרבה גם בפלזמה. הגיוני כי זה מועבר בפלזמה, אבל גם 22% בכבד. ואם מזריקים את זה לוורידים אז 60% מהשומנים הקטיונים יכולים להימצא בכבד, ו-20% מהשומנים PEG. הם נמצאו גם בטחול, באדרנל ובשני איברי המין. איברים נוספים לא תוארו. אז אני מניחה שזה התפשט בכל האיברים. 1.18.02 זה בעצם נספג בכל מקום שבו הדם זורם. התיאור מתמקד בעיקר באתר ההזרקה, בפלזמה ובכבד.
אחר כך הם הסתכלו כיצד הליפידים הופרדו. הם מצאו עדות לליפיד הקטיוני בפלזמה במשך 12 ימים, ועדויות לליפיד PEG במשך 6 ימים. אז הם נשארו די הרבה זמן. אין מידע נוסף, אז אני לא יודעת אם ניתן להוכיח את השומנים לאורך זמן או לא. 50% מה-PEG מתפורר באמצעות הפרשה, כלומר, הוא מופרש מהגוף. זה נכנס כביכול ל"מערכת הביוב" שלנו. השומנים הקטיונים מפורקים אך ורק בתאים, רק 1% נמצא בצואה. זה אומר שהתאים סובלים מהרעילות המלאה. אחר כך הם ניתחו את מחצית החיים של השומן הקטיוני הזה בכבד, הם אומרים שזה 3 שבועות. עם מחצית החיים בהתחלה החומר תמיד מתפרק מהר יותר, ואז הוא נהיה פחות, העקומה נעשית שטוחה יותר. מחצית חיים זו בהתחלה היא כבר 3 שבועות, שזה יחסית ארוך. וכמה זמן לוקח החיסול? עדיין ניתן למצוא 5% מהשומנים בכבד לאחר 4 – 6 שבועות – זה ארוך להפליא, ועם PEG מחצית החיים היא שבוע. אז זה קצר יותר, אבל בגלל חלק גדול, כלומר, 50%, מופרש. זה לא המקרה עם הליפיד הקטיוני.
אין לנו מידע אחר או מחקרים לגבי איברים אחרים, הם רק חקרו כבד, פלזמה, שתן וצואה. הם בהחלט היו צריכים להסתכל על איברים אחרים. אולי כן, אבל אין שום דבר בפרסום על כך.
ואז הם בדקו כמה מהר ה-RNA מתכלה. זה המקום שבו הלוציפראז בא לידי ביטוי. הלוציפראז יכול להפוך מצע כך שרואים אותו בצבע, הוא מאיר. אתה יכול לזהות את זה. אבל זו לא שיטה מאוד רגישה. והם הזריקו רק 2 מיקרוגרם של RNA. 30 מיקרוגרם משמשים לנו. זה אומר שמה שאתם רואים הוא כנראה הרבה יותר חזק במקרה של החיסון בפועל בשימוש. אז בשריר שבו הוא הוזרק היה שיא לאחר 6 שעות. ראשית יש לקחת את ה-LNPs לתוך התא, יש ליצור את החלבון, את הלוציפראז הזה, ורק אז מתרחשת התגובה. אתה רואה את זה אחרי מקסימום של 6 שעות, הוא נקלט על ידי התאים מהר מאוד, וגם החלבון מתבטא מהר מאוד. אתה עדיין יכול לראות את החלבון לאחר 9 ימים. יש פרסומים – יש פרסומים מ-2016 למשל – שבהם אומרים שאפשר לראות את לוציפראז במשך 35 יום, אבל זה תמיד תלוי עד כמה ה-RNA יציב, והם לא עשו את זה עם ה-Spike RNA אלא רק עם יתכן מאוד שהזוהר, וה-spike RNA יהיו בעלי יציבות שונה. אז הם לא חקרו את זה כמו שצריך עבור החיסון שלנו, הייתי אומרת.
בכבד ראו שיא אחרי 6 שעות, ואחרי יומיים זה נעלם. הסיבה לכך היא שלכבד יש קצב חילוף חומרים גבוה מאוד.
אז לסיכום, גם ה-RNA וגם ה-LNP נקלטים מהר יחסית. והליפידים הקטיונים נשארים בגופנו במשך זמן רב מאוד. גם זה היה מעניין. נראה שהיה דיון של ה-EMA עם BioNTech על התקופה שהוא נשאר בגוף: כמה זמן זה במקרה של בני אדם, הם שאלו, כי המחקר לא בוצע. BioNTech התייחסה למחקר משנת 2010, על ידי Mamoth et al. לא הצלחתי למצוא את זה במאגר הפרסומים, ואין רשימה של הפניות מתחת לדוח EMA, אז אני לא יודעת אם זה נכון בכלל והאם המאמר הזה קיים, אבל הם אומרים שהם השתמשו בדומה שומנים, וכאשר הם מחשבים את ההמרה ממחקר העכבר או החולדות הזה לבני אדם, שלשומנים קטיוניים יש מחצית חיים של 20 עד 30 יום בבני אדם, והחיסול ל-5%, כך שלא ממש מחוסל, לוקח 4 – 5 חודשים. הם מניחים 4 – 5 חודשים, ועדת EMA פשוט אמרה "זה הרבה זמן". 1.22.54
ד"ר ה: החיסון השני מגיע נוסף על כך לאחר 30 יום…
ד"ר ונסה: כן בדיוק: שום דבר מזה לא נחקר. בעיקרון הם לא ביצעו שום קינטיקה עם החיסון הזה. (1.23.12) גם לא על העכברים. ה-LNPs היו זהים [die Zusammenrechnung – בחישוב? לא נשמע], אבל ה-RNA היה שונה. הם באמת היו צריכים לעשות את זה עם החיסון בפועל. הם היו צריכים לסמן את זה ואז לבצע את כל המחקר שוב. הם לא עשו את זֶה.
מרסל: אני רק רוצה לשאול שאלה. אמרת שמשהו הופרש מהגוף. האם יש סכנה שאנשים מחוסנים עלולים לגרום כתוצאה מכך, או שזה מופרש ואז זה נעלם?
ד"ר ונסה: זה לא נחקר.
ד"ר H: הו אלוהים –
ד"ר ונסה: אין נתונים על זה.
מרסל: אני מניח שנצטרך לשתות מי מעיינות מבקבוקים מעתה ואילך…
ד"ר ריינר: זה לא נשמע טוב. ואיזה סוג של השלכות יש לזה? יש לך אפופטוזיס שמתרחשת ככל הנראה בכל הגוף, כפי שאמרת לנו זה עתה: למה זה מוביל? 1.24.25
ד"ר ונסה: כן, אני יכולה להגיד לך שבעוד רגע, זה הכי קשה לשמוע. אבל רק רציתי לסיים לדבר על החיסול, הם לא שקלו את זה בכלל כי לא עשו שום ניתוח על ההשפעה הסביבתית של כל זה – כפי שאמרתי, הפכנו להיות GMO, יכול להיות שתאים שהשתנו מחוסלים: חשבו על הליפידים, ה-RNA מהחיסון – אנחנו יודעים שהשומנים – ה-PEG לפחות – מופרשים. מה קורה לביוב אם מסלקים כל כך הרבה? אם יש בו כל כך הרבה ליפידים? האם זה גורם לבעיה, או שזה מושחת? אנחנו פשוט לא יודעים את זה. אני לא יודעת, אני לא מומחה איך זה מושפל.
ד"ר H: בדיוק, ובכוונה צריך לומר כעורך דין, ביולי 2020 שונתה החקיקה של האיחוד האירופי: החקיקה של האיחוד האירופי בנושא GMO הוכרזה כלא ישימה על החיסונים. אז התחילה המפלצתיות הזו, מנקודת מבט משפטית. נתייחס לכך בבקשת ביטול. זה פותח תהום איומה – לא ייאמן.
ויויאן: החומר הזה, כשהוא מופיע במפעלי הביוב, ואם הוא לא היה מסונן – אם הייתי שותה את החומר הזה מהמעבדה: האם זה יגרום לבעיה? אם אני שותה את השומנים האלה? האם יש חקירות על זה, אם זה ייכנס לאספקת המים, או שאני שותה מעט מכוס, מה יקרה?\ \ ד"ר ונסה: אני יכול רק לומר שאם נפריש את הליפיד ה-PEGylated ואם הוא לא יסונן. אחד שתה את זה, כלומר, בהנחה שהוא לא מתכלה באופן טבעי בדרך אחרת, זה ימשיך להתקיים במי השתייה (ואני לא יודעת את זה בוודאות), אז תהיה לך בעיה אם הייתה לך אלרגיה אליו.
זה יהיה אותו הדבר כמו הזעזועים האנפילקטיים האלה.
יכולתי לדמיין את זה. זה נספג דרך הקיבה, אבל אני לא יודעת בדיוק מה קורה אז – האם יהיו תגובות אלרגיות. יתכן שהוא מפורק לחלוטין בקיבה על ידי האנזימים שמפרקים שומן.
מרסל: אני מוצא את זה מרתק: אנחנו מדברים על טכנולוגיית גנים, יש אנשים שמזהירים כבר שנים ואומרים שאם אני אוכל תירס עם מניפולציות גנטיות או מכין ממנו לחם, אז אוכל לגדל ראש שני, אולי 7 ראשים – אני נדהם שאנשים לא מסתכלים על זה יותר מקרוב ושאותם אנשים שומרים את הפה. אותם אלה שקודם לכן אמרו שזה כל כך נורא, אנחנו לא יכולים לעשות את זה.
ד"ר ריינר: אם רופאים לא ילמדו לחשוב על מה באמת קורה, ופשוט מתחסנים במקום להקשיב לאנשים כמוך, פשוט לסמוך באופן עיוור ולא לשאול שאלות…
אבל רק כדי לחזור רגע אחורה: אם זה מתפשט בגוף, לכל התאים, אז זה תרחיש מחריד אם את אומרת שהתוצאה היא שמספר עצום של תאים משמיד את עצמו.
ד"ר ונסה: כן, זו הקדמה טובה לנקודה הזו בדיוק, עם כל ההשלכות. בואו נדבר על המחקר הפרה-קליני – על מה שקרה לחולדה (1.28.42).
בניסוי המקדים לחולדה הוזרקה בשריר 30 מיקרוגרם של אותו חיסון שנמצא כעת בשימוש. זה בר השוואה, אבל שלוש פעמים ולא פעמיים. במרווחים של שבוע. ויומיים לאחר הזריקה האחרונה, זה היה 17 יום לאחר הזריקה הראשונה, נערכה נתיחה, ונמצא הבא. כאמור, אין לי נתונים גולמיים, רק נתונים כתובים תיאוריים. לחולדות הייתה תגובה חיסונית, בלוטות לימפה מורמות, הטחול, מספר תאים, זה הכל תקין, ייצור מוגבר של לימפוציטים, כלומר תאי B ו-T במח העצם, ייצור נוגדנים מנטרלים, מחזור תאי דם לבנים, שחרור ציטוקינים, זה הכל נורמלי. אבל אז באו דברים אחרים:\ טמפרטורת הגוף שלהם עלתה במעלה אחת, זה גם נורמלי, טמפרטורה קלה, גם לחולדות;\ אבל משקל הגוף שלהן ירד למרות שהן אוכלות כרגיל… עם מכרסמים, אם משקל הגוף יורד, זה תמיד סימן ללחץ מסיבי. ואז הם עשו נתיחה. הם מתעדים נזק לשריר. מה שהם מפרסמים – נפיחות, בצקת, אדמומיות – זה רק קצה הקרחון.\ אני אנתח את זה עוד רגע למי שלא מכיר את הטרמינולוגיה של המומחים: ניוון מיופשיאלי, סקלרופתיה, הצטברות מלווה בהתפשטות של דלקת זו. לרקמות סמוכות, דלקת תת עורית, היפרפלזיה.\ אז מה זה אומר?\ דלקת תת עורית פירושה שכבת העור הנמוכה ביותר – לעור יש שלושה ליטרים ayers, והתחתון הוא דלקתי, כלומר השכבה שבה נמצאים תאי השומן, העצבים וכלי הדם. אם אלה מתדלקים אז תאי השומן מתפרצים, חומצות השומן משתחררות, ומדגישות עוד יותר את הדלקת.
כתוצאה מכך נוצרת סקלרופתיה, כלומר הרקמה מתקשה מכיוון שנוצרות כמויות הולכות וגדלות של רקמת חיבור. זה בסופו של דבר כמו היווצרות צלקת. הרקמה כל כך פגומה… אם אתה חותך את האצבע שלך וזה שטחי אז שכבת העור העליונה יכולה להתחדש, אתה לא רואה שום דבר אחר כך. אם אתה חותך את עצמך עמוק מדי וזה עובר דרך כל שלוש שכבות העור, האורגניזם לא יכול לשכפל את המבנה שלו. לאחר מכן, מכיוון שצריך להחליף את התאים, יש לסגור את הפצע, נוצרת רקמת חיבור, משקע, מתפתחת צלקת. וזה המצב עם השריר, הוא מתקשה עקב שקיעת רקמת חיבור. זה נקרא פיברוזיס. הרקמה בעצם מאבדת את תפקידה במקומות אלו, מתפתחות צריבות, זוהי שקיעה של מלחים ברקמה נמקית; רקמה נמקית היא רקמה גוססת. השרירים שם גוססים. הם מדברים על ניוון מיופשיאלי, זה אומר מוות של תאי סיבי השריר, שפשוט מוחלפים ברקמת חיבור שאינה מתפקדת.
ויויאן: האם זה רק מקומי או במקומות רבים?
ד"ר ונסה: במיקום הזה זה רק מקומי, רק בשריר. אתה יכול לראות את כל התהליך הזה מפרמטרי הדם שנמדדו: הם ציינו למשל עלייה של 72% ב-alpha-2-macroglobulin, זה אומר שהעלייה היא חלק מהתגובה החיסונית בגלל דלקת, אבל אתה מקבל גם עלייה ב alpha-1-acylmycoprotein [מתרגם: לדעתי, היה קשה לשמוע], שנוצר כאשר יש פגיעה חזקה במיוחד ברקמות, הנגרמת מדלקת או זיהום, במקרה זה מהחיסון, ועלייה בפיברינוגן… . זה סימן, כאשר זה מוגבר בדם, לדלקת של כלי הדם, זה בעצם אחראי לקרישת הדם. אמרתי שכלי הדם נמצאים בשכבה התחתונה – כלי הדם נפגעים, וכנראה בגלל זה נוצר פיברינוגן, כדי לאטום מחדש את כלי הדם. אני תוהה, עם קשישים בבתי אבות, הם נוטלים לעתים קרובות תרופות נגד קרישה כטיפול מונע: האם ייתכן שהקרישה שלהם לא עובדת כמו שצריך? – אתה צריך קרישה: אולי זה לא מתפקד כראוי? האם יכולות להיות לכך השלכות אם כלי הדם נפגעים מאוד עקב חיסון זה?
ד"ר ריינר: אנחנו נראה את כל זה מהר מאוד, אני חושש.
ד"ר ה: תופעות הלוואי, כלומר המתאם עם תרופות אחרות, לא נבדקו כלל. ניתן לראות זאת במפורש מהנספחים להחלטת היישום של האיחוד האירופי עבור שני החיסונים. אני מוצא את מה שאת אומרת לנו עכשיו פלילי לחלוטין.
ד"ר ונסה: אז זה מה שקורה מקומית, במקום של השריר.\ שמענו שהרבה מאוד הולך לכבד, וזה קצת יותר חמור. זה מוביל ל-vacuolisation פריפורטלי של הכבד. (1.34.30). ביום הנתיחה, שם מצאו אותו, וכנראה הרבה קודם לכן, כי הוא נכנס לכבד מהר יחסית ואז זה מתרחש מהר יחסית. אז מה זה אומר? Hepatocellular פירושו המתייחס לתאי הכבד. פריפורטל פירושו תאי הכבד ליד וריד השער. זה המקום שבו הדם נכנס לכבד. כלומר, הנזק הזה לא ייגרם על ידי שום דבר אחר בחולדה. אם החולדות שתו אלכוהול, בסדר, אז גם הנזק הזה היה מתרחש, אבל זה יהיה על פני כל הכבד. אבל זה משהו שנכנס דרך זרימת הדם, ורק בקרבת הווריד הזה, ושם רואים במיוחד את הנזק. והם כל כך פגומים עד שהם משתפכים: זה תמיד אינדיקציה שתאי הכבד גוססים. אני מתעבת להשתמש במילה רעלים, אבל הכבד מנסה לסחוב את החומר שמזיק לו; זה לא מסתדר, והשומנים הקטיונים הם המבצעים, BioNTech מודה בעצמם, זה בדו"ח, זה השומנים הקטיונים. הכבד מנסה לסלק את השומנים הקטיוניים הללו, לבצע חילוף חומרים, אבל לא מצליח כי יש יותר מדי מהם. הווליום גדול מדי. אז הוא מנסה להרחיק אותם באזור של התא, ואז נוצרים ואקוולים בתא: מים זורמים פנימה, זה פשוט אזור שבו הם כבר לא גורמים נזק. אבל כאשר ה-vacuoles הללו מתעוררים אז תפקוד תא הכבד מופרע באופן מסיבי, רבים מהם מתים, הם מאבדים את תפקודם. הם משמידים את עצמם, מבצעים אפופטוזיס. אז זה מה שקורה בכבד.
ד"ר ריינר: אם זה נמצא במהלך הנתיחה אז נראה לי שזה אינדיקציה ברורה שזה נגרם מהחיסון. או שיכולות להיות סיבות אחרות לזה? הרגע אמרת שאם אתה שותה אלכוהול זה קורה גם, אבל לא ככה. מה שנמצא שם נראה סימן בטוח לכך שהחיסון הוא שהוביל למוות.
ד"ר ונסה: כן, אפשר גם להתעמק להגדיר מה בדיוק יש בוואקווולים האלה. אפשר להסתכל ולראות אם הליפידים הקטיונים נמצאים שם. אם יש לך ואקוול שנגרם על ידי אלכוהול, יש לך כבד שומני; האלכוהול הופך לשומן, הוא מאוחסן בשומן. זו הסטאטוזיס הזו ששומעים עליה.\\ ד"ר ריינר: רק רציתי לשאול – ללא תלות ברשלנות רפואית חמורה שתוארה רק קודם: את יכולה לגלות מה הסיבה באמצעות נתיחה שלאחר המוות, לא?
ד"ר ונסה: כן, אתה יכול לומר. וניתן גם לראות שהכבד נפגע קשות מפרמטרי הדם, הרופאים צריכים לדעת את זה באמת. אלו הם ערכים סטנדרטיים: לעלייה ב-GGT, אנזים, יכולות להיות סיבות שונות. זה בהחלט אינדיקציה לנזק לכבד מתרופות או רעל, למשל. זוהי אינדיקציה שתאי הכבד גוססים, כלומר כאשר מופרש GGT מוגבר.
ואז העלינו את ה-AST. זהו אנזים מטבולי שעולה בדלקת כבד ונזק לבבי. יש פוספוטאז אלקליין מוגבר – זה מיוצר על ידי העצמות והכבד, למשל, ואיבר אחד או שניים אחרים; עלייה מצביעה על פגיעה בכבד ובעצם. ואז יש לנו ירידה ביחס של אלבומין לגלובולין. יחס זה נמדד תמיד כדי לראות אם נפח החלבון בדם קבוע. אם לא, זה סימן למחלה: יותר מדי חלבון מתבטל. אם מבחינים בירידה, זהו סימן לנזק חמור לכבד, דלקת, הפרעת עיכול וכו'. החולדה מציגה אובדן חלבון.
לסיכום, אפשר לומר שהכבד ניזוק בצורה מסיבית, ותאי הכבד גוססים.\\ כן אמרו שלאחר הנתיחה, שלושה שבועות לאחר מכן, הכבד התחדש. אבל ה-EMA לא דן במה יכול להיות המצב עם אנשים שיש להם הפרעת כבד, שאין להם יכולת התחדשות זו. מה עם אלה שיש להם הפטיטיס או כבד אלכוהולי או משהו כזה? מי חי אורח חיים לא בריא? אם משהו עולה על זה, אתה יכול מהר מאוד לקבל אי ספיקת איברים. אסור לשכוח את זה, צריך לדון בזה, אבל זה נדחף לגמרי מתחת לשטיח.
אז למה בעצם הכבד נפגע? זה בגלל שהכבד הוא האיבר שקולט הכי הרבה ליפופרוטאינים. ולמה זה תופס הכי הרבה? כי אחד מתפקידיו הוא פירוק כולסטרול; הסברתי שהננו-חלקיקים קשורים לחלבוני ApoE. אלה עושים את דרכם ישירות חזרה לכבד שם הכולסטרול מתפרק, וזו הסיבה שהכבד בא במגע עם כמות עצומה של זה.
ד"ר ריינר: אני רק חייב להדגיש: איך הם יכולים לחסן על רקע זה? (1.40.44)
ד"ר ונסה: זה לא כל הסיפור. אתה מקבל דלקת של הרקמה הפרינאורלית של עצב האיסקאס, העצב החזק בגוף. ואז נמצאה דלקת ברקמה החוץ-קפסולרית, אני לא יודעת בדיוק לאיזה קפסולות הן מתכוונות, לא ציינו את זה, אבל אני מניחה שאלו קפסולות המפרק. מה לגבי אנשים עם דלקת פרקים למשל? ואז זה חשוב במיוחד, מסוכן מאוד: הם מצאו הפחתה מתונה עד חזקה בכדוריות הדם האדומות והרטיקולוציטים בספירת הדם. זה מסביר את ההיפוקסיה. הם נפגעים באופן מסיבי על ידי ננו-חלקיקי השומנים. למה? מכיוון שדווקא תאי הדם האדומים הללו משמשים כמודל תאים ללחץ חמצוני, הם רגישים במיוחד ללחץ חמצוני. כי הם נושאים את ההמוגלובין. כל התאים הנושאים חמצן רגישים תמיד ללחץ חמצוני. וכאשר ה-LNPs נכנסים אליהם וגורמים ללחץ החמצוני האדיר הזה, הם מתים מהר מאוד. אז החולדות יצטרכו לסבול מהיפוקסיה או לפחות גילו שיש להן פחות המוגלובין כי ברור שזה נעלם כשהתא נעלם, והמטוקריט נמוך יותר. אלו הם סימנים מאוד ברורים של היפוקסיה, ואני חייבת לומר שצריך להסתכל על זה בצורה מאוד ביקורתית, כי מה לגבי אנשים עם הפרעות לב למשל. שריר לב, למשל, אם יש לו חסר חמצן, זה יכול להפוך מהר מאוד להתקף לב. ולמיטב ידיעתי יש מישהו שעבר התקף לב לאחר חיסון. אני לא אומרת שהאדם הזה מת מזה, אבל צריך לפחות לבדוק את זה.
ד"ר ריינר: את לא צריך להגיד את זה, גם אנחנו לא, כי בהתבסס על מה שכבר תיארת קודם – הם משתמשים בנפח משולש מהכמות שהם צריכים למשל – נמצא צורות שונות של רשלנות רפואית חמורה. הרופא אחראי ויצטרך להוכיח שזה לא קרה עקב החיסון ושהוא/היא לא אשם, או לפחות התרשל במה שהוא/היא עשה. הם לא הולכים להתחמק מזה.
ד"ר ה: בדיוק. חוזרים לריאה – לבעיה הזו של אספקת חמצן. שמענו שבמוסדות שונים אנשים מראים סימני ירידה חמורה לאחר חיסון [תיאור המצב בבתי אבות כדוגמה]. הם הופכים חלשים יותר ויותר, לא רוצים לאכול או לשתות. במקרה אחד לאחר שבוע אחר הפרס
n היה מת, אחרים לאחר 14 ימים … הם לא התאוששו. האם זה המצב שאם אתה בכושר יותר, אתה יכול להתמודד עם זה טוב יותר? האם אנשים מבוגרים נמצאים בנחיתות? למרות שאלו לא היו מקרים פליאטיביים – הם היו ישנים, אבל מתאימים.
ד"ר ונסה: אנשים מבוגרים הם תמיד חלשים יותר ויש להם דרגת דלקת. בגלל שהתאים מייצרים יותר מתח חמצוני וזה בגלל שאנשים מבוגרים במיוחד בבתי אבות אינם ניזונים היטב. חסרים להם הרבה חומרים מזינים: ויטמין D, E, C, גלוטתיון – יודעים שלאנשים מבוגרים יש פחות נוגדי חמצון ומצב תזונתי נמוך יותר – הם רגישים יותר לפנוטיפים אלו. לאנשים צעירים יש יכולת התחדשות גדולה יותר. הנזק זהה לחלוטין, אבל הם יכולים להתחדש טוב יותר אלא אם כן יש להם מצב קיים – סרטן, סוכרת וכדומה.
ויויאן: אם האורגניזם אינו נפגע על ידי התנאים הבסיסיים, האם הוא יוכל להתחדש? עם העכברים או החולדות, הנזק נעלם לאחר 3 שבועות: האם נשאר נזק קטן בכבד, או שהוא מתחדש לחלוטין?
ד"ר ונסה: כן, זה מתחדש לחלוטין. הכבד חזק למדי.
ד"ר ריינר בסדר, אבל לאלה שיש להם תנאים בסיסיים יש בעיה. [נשאר בחוץ – מזכיר שרופאים חוסנו, ואחיות, והיו להם תגובות שליליות] אם לאנשים יש מצבים קיימים, אז יש חשש שהם בהחלט עלולים להידחף מיד אם הם יקבלו את ההתערבות הזו GMO. רוב הסיפורים ששמענו הם מבתי אבות [פרטים נוספים בכיוון זה] עכשיו כשהסברת את זה, אני מבין למה, זה הגיוני.
ואז יש את השלב הבא. מה לגבי "סערת ציטוקינים" המפורסמת הזו? אם המחוסן נתקל בנגיף הפראי 6 חודשים או שנה לאחר מכן… מה יכול לקרות אז?\ \ ד"ר ונסה: אתה כנראה מתכוון ל-ADE – שיפור תלוי נוגדנים.
ויויאן: סיימת לדבר על ההשפעות השליליות, או שיש משהו אחר?\ \ ד"ר ונסה: כמעט.
ד"ר ריינר: סיפור האימה צריך להיות שלם.
ד"ר ונסה: אני ביקורתית מאוד כלפי ועדת ה-EMA: אין דיון כלל על ההשלכות שעלולות לנבוע מתופעות הלוואי. הם פשוט הנהנו הכל. הם פשוט אמרו בסדר, ככה זה… אולי הם אמרו משהו, אבל זה לא נרשם בכתב. אני גם מוצאת שזה גרוע מאוד שהם לא חקרו אף אחד מהדברים האלה שהם מצאו שלא נחקרו בבני אדם במחקר הקליני. במחקרים נלקחו דגימות דם, אז למה לא? זה יהיה קל למדי למדוד את כל הפרמטרים האלה בדם כמו אריתרוציטים, כל האנזימים, כל שאר החומרים. אפשר לעשות ביופסיות של שרירים – שום דבר מזה לא נעשה. או שזה לא נעשה כי הם פחדו ממה שייצא ויצטרכו להסביר את זה, או שהם עשו את זה ושותקים על זה. הם ידעו על כל התצפיות על החולדות … ואין לנו כלל נתונים לגבי איך זה עם בני אדם. הם היו יכולים ליצור את זה. יש לנו זכות לדעת.
ד"ר ריינר: בהחלט. זו הסיבה מדוע ד"ר פיטר דושי אומר שהוא רוצה לראות את הנתונים הגולמיים. זה ייצא כך או אחרת.
ד"ר ונסה: הדבר היחיד שהם עשו זה למדוד את רמת הלימפוציטים, וגילו שנבדקים סובלים מלימפוניה תוך 1 – 3 ימים, כלומר, ירידה במספר הלימפוציטים, אבל יש דעות שונות על כך בפרסומים. יש פרסום אחד או שניים שאומרים שלימפוניה יכולה להתרחש לאחר חיסון, הם כן מראים את זה – אבל הם לא יודעים למה זה קורה. פרסום אחד חושב שהלימפוציטים פשוט עוברים מהדם לרקמה ושיש פחות בדם. אבל זה לא הוכח, סביר באותה מידה שאותם שומנים קטיוניים תוקפים את הלימפוציטים בדם. לא נערכו מחקרים כדי להראות מדוע לימפפניה זו מתרחשת בבני אדם. זה הפרמטר היחיד שהם הסתכלו עליו.
ויויאן: האם זה היה המקרה גם עם החולדות?
ד"ר ונסה: כן
ויויאן: וזה היה קשור לבעיות הכבד?
ד"ר ונסה: לא, זה לא תלוי בכבד.
ויויאן: פשוט אותה תופעה. בסדר.
ד"ר ונסה: זה היה הדבר היחיד שהם הסתכלו עליו בבני אדם במחקר הקליני מס' 1.
ויויאן: אני מבין. זה נמצא גם בחולדות.
ד"ר ה: שאלה על מקרי המוות. באיטליה קיבלנו הרבה דיווחים, לא דרך התקשורת המרכזית כמובן. רופא, במקרה אחד רוקח. במקרה כזה איבריה הוסרו ונתרמו. מה ההשלכות של זה? יש לי את המידע הזה מד"ר גאטי, לפני יומיים. ההודעה זעזעה אותנו. הם הוציאו את האיברים והשתלו אותם בחולים. מה זה אומר אם אותה אישה באמת מתה כתוצאה מהחיסון?
ד"ר ונסה: זו שאלה טובה.
ד"ר ה: יש לנו כאן כמה תיקים פליליים אחד אחרי השני. לא רק להיפטר מעדויות, אלא אולי גם לגרום למחלה נוספת אצל אנשים שכבר סובלים ממצבים בסיסיים חמורים. החיסון הזה חוצה גבולות לכל הכיוונים. זה מדהים מה שקורה. יש לנו מקרה של רופא צעיר, זה היה ברשתות החברתיות: הוא היה מחוסן, בואה
חריגות בחוליות צוואר הרחם. אבל שוב BN אמר שכולם נתונים בשליטה. היא אומרת שהם היו צריכים לעשות יותר מחקרים ולאורך זמן כדי לראות אם השכיחות הקלה הזו כלפי מעלה נמשכה או לא. רק 21 בעלי חיים.\\ פרופ' WW שואל על נושא ה-Syncytin. נוגדנים נגד Syncytin יכולים למנוע את היווצרות השליה. זה יוביל לאי פוריות. הם לא חקרו את הנושא של Syncytin, אומר ד"ר ד"ר ונסה. WW אומרת שהתופעה הזו לא שמורה לבני אדם – זה היה יכול להיעשות במחקר על בעלי חיים.
מחקרים ארוכי טווח ומחקרים על מצבים אוטואימוניים אפשריים2 לא נערכו.
לא נבדק האם ניתן להעביר את החיסון לעובר.
ד"ר ונסה: מנגנון זה חוצה את מחסום הדם-מוח עקב ההובלה המתווכת ApoE. אז ה-LNPs יכולים לגרום לנזק במוח. 6.11.37 פגיעה באסטרוציטים. לחץ חמצוני קיצוני. יכול להוביל לדלקת, נפיחות. יכול להשפיע על העצבים. שיתוק פנים (שיתוק בל) – או שהעצב מודלק או הרקמה הסמוכה, הנפיחות לוחצת על העצם שהעצב עובר דרכה, וזה פוגע בעצב.
ויויאן: נזק לאזורים במוח עלול לגרום לעיוותים ולרעידות שרואים, מצבים מסוג טרשת נפוצה\ \ WW: ופציעות שקורות לחוט השדרה – נוזל המוח השדרה … עצבי עמוד השדרה
ד"ר ונסה: כן, צריך להוכיח שהשומנים האלה הגיעו לשם. ברגע שהם שם – וזה בפרסום בשחור-לבן – מתחיל המפל: עקה חמצונית, נזק, אפופטוזיס.
ד"ר ריינר: כמה זמן צריך לעצור את הנשימה כאשר הוא מחוסן. חיים שלמים, או מגיע זמן שבו אתה יכול להירגע שוב?
ד"ר ונסה: זה תלוי באיזה נזק אתה צופה. השומנים נמצאים שם במשך 4 – 5 חודשים. נזק יכול להיווצר כל עוד השומנים נמצאים שם.
WW: התכנון של תעשיית התרופות הוא להפוך אותנו לביוריאקטור שבו אנחנו יוצרים את הנוגדנים בעצמנו. זו תוכנית עסקית מצוינת עבורם. אם הם הצליחו לעשות זאת פעם אחת, הם יעשו זאת עבור כל החיסונים שהם יכולים בעתיד. אבל האם החיסונים הללו יכולים להתנגש בנו? אחד, ואז די מהר אחרי זה הבא – האינטראקציות לא נבדקו, עדיין לא יכלו להיות.
ד"ר ריינר: ללא מחקר קליני אמיתי, אי אפשר באמת לומר אם ה-RNA בחיסון אחד יכול לקיים אינטראקציה עם אחר…
WW: בלתי אפשרי (אין) מחקרים על זה עדיין.
ד"ר ונסה: עדיין לא נעשו מחקרים על גנוטוקסיות. הם אומרים שהם לא צריכים כי "אין לצפות לפוטנציאל גנוטוקסי". אבל זה ידוע כבר 20 שנה ששומנים קטיוניים הם רעילים מאוד. באיזה יקום הם חיים!
[דיון נוסף על כך שבכל מקרה זה אף פעם לא וירוס אחד לבד – מה קרה לאבחנה המבדלת. מה קרה למועצות הרפואיות שלנו? איך הם יכולים לאפשר זאת? איזו הכשרה יש לרופאים שלנו שהם הולכים עם זה? אם משנים משהו עם חיסון, ל-mRNA המוביל לביטוי אנטיגן תהיה השפעה על סביבה שבה יש לנו וירוסים רבים, לא רק אחד. זו גישה כל כך צרת אופקים. איטליה קיבלה חיסוני שפעת: זה משנה את הביוטופ, אנשים שעברו חיסונים אלה סביר להניח שיגיבו אחרת לחיסון mRNA מסוג זה בהשוואה לאלה שלא עשו זאת.]